Оказывается, при появлении инфекции те лимфоциты которые уже имеются в организме и чьи антитела наиболее активно атакуют вирусов или микробов, начинают менять структуру генов этих антител. Причем в тех участках, которые ответственны за рас- познавание и связывание чужеродного аrента (антигена). И продолжается это до тех пор, пока не появляется эффективный вариант гена, надежно защищающий организм от появившегося возбудителя.
Лимфоциты, в свою очередь, синтезирующие такое антитело, начинают активно размножаться и атаковать «названы гостей». Так формируется приобретенный иммунитет. Однако подобное, сконцентрированное на конкретных rенах мутирование свойственно не только лимфоцитам человека и по структуру генов позвоночных животных. Нечто подобное могут делать и некоторые бактерии. Они «цель направленно» меняют структуру генов своих поверхностных белков 1 есть тех, к которым появились антитела.
Именно таким способом бактерии пытаются ввести иммунную систему в заблуждение. Одним из способов регуляции мутагенеза является также менилирование ДНК, то есть присоединение метильных групп к некоторым нуклеотидам.
Обычно метилируется цитозин (Ц), ко- оказывается, метилирование нуклеотида увеличивает вероятность в этом случае часто самопроизвольно превращается в тимин un A ведь генетики прекрасно знают, что метилирование ДНК oцесс далеко не беспорядочный, наоборот, он осуществляется под контролем сложных молекулярных систем. To есть клетка подвергает метилированию не любые нуклеотиды, а лишь те, которые она «сочтет» необходимым прометилировать.
Выходит, что клетка по собственному «усмотрению» в своем геноме cозлает «горячие мутационные зоны». Стоит заметить, что выше изложены далеко не все механизмы, с помощью которых живые клетки управляют мутациями в собственном геноме. Но рассказать обо всех в пределах одной статьи дело безнадежное, поэтому мы и не станем этого делать.
