Есть множество причин, почему нам так трудно похудеть, и отсутствие силы воли играет здесь главную роль. Это вовсе не означает, что вам стоит забыть о спорте и здоровом питании. Но об этом позже. Сейчас попробуем определить главного виновника избыточного жира, который не только портит нам настроение перед зеркалом, но и приводит к целому букету заболеваний.
Понять истинные причины ожирения, которое приобрело эпидемический характер, помогут элементарные размышления об эволюции и истории человечества. Так сложилось, что человек формировался в условиях постоянного дефицита питательных веществ. Десятки тысяч лет назад несколько голодных дней в поисках пищи вовсе не считались катастрофой. Более того, в процессе эволюции организм привык к голодным промежутков, и при любой возможности пытается оставить про запас как можно больше энергии в виде жира. Поэтому худеть - это необычная работа для организма. Он неплохо умеет только набирать вес, и это основная проблема для тех, кто отчаянно пытается похудеть. Фактически вы ведете борьбу с собственным организмом. Да, вы можете достичь кратковременного результата, но знайте, что организму не нравится, и у него есть немало инструментов, как заставить вас вернуться к прежним размерам.
Избыток калорий, гормоны и ожирение
Вы будете удивлены, но по настоящее время ученые не пришли к консенсусу по движущих силах накопления лишнего веса. Традиционная модель ожирения базируется на разнице между количеством потребленных и потраченных калорий. Условно говоря, если вы переедаете, то все избыточные калории трансформируются в жир. Эта теория выглядит удивительно логичной и простой для понимания, однако в ней немало пробелов. Долгое время не было понятно, почему при равных условиях одни толстеют, а другие или худеют, или поддерживают неизменную массу тела. Почему некоторые люди, потребляющие много калорийной пищи, все же остаются стройными и без занятий спортом?
Наличие таких белых пятен наталкивает на мысль, что ожирение вызывается не только избытком калорий, но и регуляторными системами организма, которые решают, куда пойдет каждая из потребленных калорий. Так родилась гормональная теория ожирения, которая объясняет накопления избыточной массы тела нарушением гормонального баланса. Ученым уже известно несколько таких гормонов, как регулятор жировой ткани лептин, а также гормоны, отвечающие за чувство голода и насыщенности - грелин, холецистокинин и пептид YY. И наибольшее внимание исследователей приковано к другому гормону - инсулину. О нем известно благодаря многочисленным исследованиям в диабетологии. Многие исследования показывают, что именно инсулин является первопричиной ожирения. Почему именно этот гормон попал под прицел исследователей ожирения, и все ли в порядке с инсулиновой теории избыточного веса?
Инсулин как регулятор метаболизма
О гормон, регулирующий уровень сахара в крови, догадывались еще в XIX веке. Начиная с 1890 года его пытались выделить из поджелудочной железы, но смогли на это только в 1922 году. Уже в 1923 за открытие инсулина Фредерик Бантинг и Джону Маклеоду была вручена Нобелевская премия. Стоит отметить, что до появления инсулина в качестве лекарства сахарный диабет I типа считался смертельной болезнью. В 1953 году Сангеру удалось установить химическую структуру этого гормона, за что тоже вручена Нобелевская премия.
За почти 100 лет с момента открытия инсулина об этом гормоне накоплено немало информации. Инсулин вырабатывается в бета-клетках островков Лангерганса. Так называют гормон-продуцирующие клетки хвостовой части поджелудочной железы. Это основной гормон, действие которого направлено на утилизацию глюкозы из крови и регулирования углеводного обмена.
Усиленное выработки инсулина начинается после приема пищи, когда в кровь поступают питательные вещества, в частности глюкоза, которая используется клетками как топливо. С кровяного русла в клетки глюкоза поступает с помощью специальных белков GLUT. Стоит отметить, что в различных тканях есть разные типы таких транспортеров глюкозы. Клетки мышечной и жировой ткани имеют транспортер GLUT4, который активируется инсулином. Поэтому мышечную и жировую ткани называют инсулинозависимыми. Гормон связывается с инсулиновым рецептором этих клеток, после чего транспорт глюкозы в клетки становится возможным. Таким образом, благодаря инсулину уровень глюкозы в крови снижается, так как она активно будет поступать в ткани. Со снижением уровня глюкозы в крови падает и уровень инсулина. Таким образом, количество пиков выработки инсулина в течение дня совпадает с количеством приемов пищи.
Инсулин на страже жировых отложений
С началом инсулинотерапии сахарного диабета исследователи заметили одну интересную закономерность. Многие пациенты, которые получают инсулин, начинают стремительно набирать вес. Очевидно, что это каким-то образом связано с инсулином. Дальнейшие наблюдения показали, что от инсулина толстеют и люди без сахарного диабета. Существует такое редкое заболевание как инсулинома. Это опухоль, которая в большом количестве производит инсулин. Более 70% людей с инсулиномой страдают от ожирения. Но после удаления опухоли вес быстро приходит в норму.
Вышеописанные наблюдения наводят на мысль, что инсулин оказывает выраженное адипогенное действие, то есть этот гормон способствует запасанию жиров в жировой ткани. На сегодня известно несколько молекулярных механизмов, благодаря которым инсулин способствует увеличению жировых запасов. Как известно, источником энергии для организма являются не только углеводы, но и жиры. Но если в крови циркулирует достаточно сахаров - глюкозы, то нет никакого смысла «сжигать» жир. В этом случае инсулин выступает своеобразным тормозным сигналом, останавливает процесс расщепления жиров, ведь организму сейчас нужно разобраться с углеводами. Часть глюкозы пойдет на энергетические нужды клеток, часть «законсервируется» в виде гликогена в печени и мышцах, а избыток через серию специфических преобразований - глюкоза превращается в ацетил-КоА, который превращается в жирную кислоту - направится в жировых клеток.
Процесс образования жиров, липогенез, стимулируется инсулином, который активирует ферменты, вовлеченные в превращение глюкозы в жирные кислоты. Более того, инсулин не только стимулирует липогенез, но и способствует тому, чтобы жир оставался в жировой ткани. Достигается это блокировкой гормончутливои липазы. Это фермент, благодаря которому происходит расщепление жиров. Таким образом, когда в организм попадают углеводы, то инсулин не только начинает их распределять по тканям, но и выключает процесс сжигания жира. С точки зрения выживания организма в условиях недостатка пищи подобная стратегия экономии топлива выглядит рациональной.
В поисках причины и последствия
Учитывая такие эффекты инсулина, была предложена углеводно-инсулиновая теория ожирения, которая сильно отличается от традиционной модели накопления избыточного веса. Последняя постулирует, что накопление жировой ткани происходит из-за переедания и низкой физической активности.
Углеводно-инсулиновая модель объясняет ожирение иначе. Все начинается с высокого уровня инсулина в ответ на потребление пищи, богатой углеводами. Это приводит к запасания жиров, снижение уровня их окисления, а также к снижению энергозатрат. Через такие эффекты человек чувствует себя усталым, и уже через 2-4 часа у него снова возникает чувство голода, заставляющее есть еще.
У людей с ожирением, как правило, уровень инсулина выше, чем у лиц с нормальным весом, и это заставляет их есть больше для удовлетворения потребностей организма. Таким образом, сторонники углеводно-инсулиновой теории поменяли местами причину и следствие ожирения.
Получается, что потребление большего количества пищи является следствием ожирения, а не его причиной.
Нечувствительность к инсулину
В предлагаемой теории ожирение осталось определить первоочередную причину высокого уровня инсулина. Для этого снова вернемся на тысячи лет назад, когда люди не употребляли сахар и сладости. Стоит отметить, что организм людей никогда не переваривал такого количества сахаров, как за последние 50-70 лет. Аномально высокие и частые прыжки инсулина в конце концов приводят к такому явлению как инсулинорезистентность. Это состояние, когда инсулиновые рецепторы клеток плохо реагируют на гормон. При определенных критических значениях инсулирезистентности развивается сахарный диабет 2-го типа. Резистентность к инсулину можно рассматривать как защитный адаптивный механизм. Наглядно это показано на примере упомянутой выше инсулиноме. Как известно, резкое падение уровня сахара в крови приводит к коме. Таким образом, произведя резистентность к инсулину, организм защищает себя от критического снижения сахара в крови.
Так что инсулин в условиях инсулинорезистентности неэффективно утилизирует глюкозу, много инсулинозависимых тканей вынуждены голодать. Чтобы избежать этого голодания поджелудочная железа начинает производить больше инсулина. В свою очередь большее количество инсулина порождает еще более сильную инсулинорезистентность. Так высокий уровень инсулина и инсулинорезистентность усиливают друг друга, способствуя при этом накоплению лишнего веса. Этот процесс сторонники углеводно-инсулиновой теории называют динамической стадией развития ожирения. Уровень инсулина и инсулинорезистентность растут, что приводит к увеличению массы тела. И продолжается это до определенного момента, когда установится равновесие между этими процессами. В таком случае уровень инсулина выступает в качестве фактора, определяющего массу тела. Чем больше уровень инсулина, тем больше будет задан вес.
Безусловно, инсулинорезистентность не возникнет от эпизодических всплесков инсулина. Условно говоря, если вы едите одно пирожное в неделю, то этого достаточно для инсулинорезистентности. Но, если это происходит каждый день? Если, кроме пирожных, вы несколько раз в день пьете кофе с сахаром? Если, кроме сладостей и сладких напитков вы еще потребляете много пищи, богатой сахарами? Как будет чувствовать себя организм, если такой способ питания продолжается 5, 10, 20 лет? Напомним, что организму полезно периодически недополучать питательные реществ, голодать. А здесь в течение десятилетий - постоянное перенасыщение.
Последствия сытой жизни
Углеводно-инсулиновая теория проливает свет на вопрос избыточного веса. Стремительный рост ожирения в последние десятилетия объясняется как существенным увеличением доли простых углеводов в рационе, так и сокращением промежутков между приемами пищи.
Еще до начала 50-х годов было принято питаться три раза в день без перекусов. Скажем, человек завтракала в 8, обедала в 13 и ужинала в 18. Как мы видим, временной промежуток между приемами пищи составляет 5:00, а промежуток времени между ужином и завтраком на следующий день - 14 часов и более. Это означает, что всплески инсулина после каждого приема пищи успеет утихнуть, а организм относительно долгое время функционирует в условиях низкого уровня инсулина. Пищевые привычки настоящего не дают организму такой роскоши. Мы, как и раньше, завтракаем в 8, потом, еще до обеда, можем где-то перекусить или выпить кофе с сахаром. А все это новые и новые всплески инсулина, уровень которого будет поддерживаться на высоком уровне в течение длительного времени.
Углеводно-инсулиновая теория объясняет и положительное влияние интервального голодания, когда организм в течение 16-20 часов или суток остается без пищи. Физические же нагрузки улучшают чувствительность клеток мышц к инсулину, что позволяет снизить инсулинорезистентность. Таким образом, достичь положительного результата можно, отказавшись от богатой на простые углеводы пищи: сахар, сладости, хлебобулочные изделия, сладкие напитки, соки. И позволив своему организму периодически голодать и получать физические нагрузки.
Ложка дегтя в теории
Вернемся к тезису о том, что до сих пор проблема ожирения остается неразгаданной загадкой. Все выдвинутые теории ожирение являются неполноценными, потому что не дают ответов на ряд важных вопросов. Углеводно-инсулиновая теория не является исключением. Эту теорию несколько раз опровергали, от нее отказывались, но с появлением новых данных к ней возвращались снова. Одна из последних научных статей в поддержку углеводно-инсулиновой теории - авторства американских исследователей Дэвида Людвига и Кары Эбелинг «The Carbohydrate-Insulin Model of Obesity: Beyond 'Calories In, Calories Out'».
К этой работе есть немало критических замечаний. Ряд ученых отмечает, что повышенный уровень инсулина не может выступать первоочередной причиной ожирения, так как в условиях дефицита калорий организм будет все равно сжигать жиры даже в присутствии инсулина. А вот спровоцированый инсулином липогенез (образование жира) может происходить только в условиях энергетического избытка.
Углеводно-инсулиновая теория не дает объяснения феномена, некоторые народы, потребляющие пищу с большой долей углеводов, имеют относительно низкий уровень ожирения. Например, среди японцев, рацион которых на 62% состоит из углеводов, ожирение встречается гораздо реже, чем среди американцев, потребляющих менее 50% углеводов. А вот среди японцев, эмигрировавших в США, ожирение встречается уже чаще.
Критические замечания и отсутствие ответов на ряд вопросов вовсе не означают, что углеводно-инсулиновая теория ошибочна. Правильнее считать ее неполной. Скорее всего, углеводно-инсулиновый цепочка является одним из составляющих целой мозаики факторов, влияющих на ожирение. Это работа сотен генов, связанных с ожирением, мозговых центров, регулирующих пищевое поведение, уровень метаболизма, активность ряда других гормонов, кроме инсулина, а также образ жизни и условия окружающей среды.
