Уважаеме коллеги, доброго времени суток! Представляем вам китайское научное издание Science China Life Sciences. Журнал имеет второй квартиль, издается в Science in China Press, его SJR за 2019 г. равен 1,004, пятилетний импакт-фактор - 3,547, печатный ISSN - 1674-7305, электронный - 1869-1889, предметные области - Общие вопросы биохимии, генетики и молекулярной биологии, Общие вопросы сельскохозяйственных и биологических наук, Окружающая среда. Вот так выглядит обложка:
Редактором является Джиянг Ли, контактные данные - jyli@genetics.ac.cn.
Другие публикационные контакты - patricia.hofrichter@springer.com, na.xu@springer.com.
Это академический журнал, который издается Китайской академией наук и Национальным фондом естественных наук Китая, а также при поддержке издательства Science China Press. К публикации принимаются высококачественные, оригинальные результаты как фундаментальных, так и прикладных исследований в области естественных наук. Язык публикации - английский.
Пример статьи, название - Hsp90/C terminal Hsc70-interacting protein regulates the stability of Ikaros in acute myeloid leukemia cells. Заголовок (Abstract) - The stability of Ikaros family zinc finger protein 1 (Ikaros), a critical hematopoietic transcription factor, can be regulated by cereblon (CRBN) ubiquitin ligase stimulated by immunomodulatory drugs in multiple myeloma. However, other stabilization mechanisms of Ikaros have yet to be elucidated. In this study, we show that the pharmacologic inhibition or knockdown of Hsp90 downregulates Ikaros in acute myeloid leukemia (AML) cells. Proteasome inhibitor MG132 but not autophagy inhibitor chloroquine could suppress the Hsp90 inhibitor STA-9090-induced reduction of Ikaros, which is accompanied with the increased ubiquitination of Ikaros. Moreover, Ikaros interacts with E3 ubiquitin-ligase C terminal Hsc70 binding protein (CHIP), which mediates the STA-9090-induced ubiquitination of Ikaros. In addition, the knockdown of Ikaros effectively inhibits the proliferation of leukemia cells, but this phenomenon could be rescued by Ikaros overexpression. Collectively, our findings indicate that the interplay between HSP90 and CHIP regulates the stability of Ikaros in AML cells, which provides a novel strategy for AML treatment through targeting the HSP90/Ikaros/CHIP axis.
