Ученые впервые смогли проследить нервные пути, ответственные за рвоту после употребления несвежей пищи.
Рвота после употребления несвежей/испорченной пищи является естественной защитной реакцией организма на избавление от вредных веществ, но до сих пор было неизвестно, как наш мозг инициирует этот процесс. Недавно ученые из Национального института биологических наук в Пекине подробно проследили нервный путь защитных реакций от кишечника до мозга мыши. Работа, опубликованная в журнале Cell, может помочь ученым разработать более эффективные противорвотные препараты, например, для пациентов, проходящих химиотерапию.
Биологические пути рвоты
Многие пищевые бактерии выделяют токсины при попадании в организм. Мозг, обнаружив их присутствие, инициирует серию биологических реакций, включая тошноту и рвоту, чтобы избавиться от незваных гостей и развить отвращение к продуктам, которые выглядят или имеют такой же вкус.
Доктор Пэн Цао из Национального института биологических наук в Пекине говорит:
Детали того, как сигналы передаются из кишечника в мозг, были неясны, потому что мы не могли изучить этот процесс на мышах. Грызуны не могут рвать, возможно, из-за их длинного пищевода и более слабой мышечной силы по сравнению с размером их тела. Таким образом, рвота изучалась у других животных, таких как собаки и кошки, но механизм рвоты еще не раскрыт.
Команда доктора Цао заметила, что, хотя у мышей не было рвоты, они «квакали», то есть испытывали позывы к рвоте без рвоты. После введения стафилококкового энтеротоксина А (SEA), продуцируемого Staphylococcus aureus, у грызунов наблюдались эпизоды необычного открывания рта. Во время них одновременно сокращаются диафрагма и мышцы живота, что можно наблюдать, например, у собак во время рвоты. При нормальном дыхании диафрагма и брюшные мышцы животных сокращаются попеременно.
Доктор Цао добавляет:
Нервный механизм кваканья подобен рвоте. В этом эксперименте мы успешно создаем парадигму для изучения вызванного токсинами кваканья у мышей, с помощью которого мы можем изучить защитные реакции мозга на токсины на молекулярном и клеточном уровнях.
Было обнаружено, что у мышей, подвергшихся воздействию SEA, токсин в кишечнике активирует высвобождение серотонина, типа нейротрансмиттера, который связывается с рецепторами на сенсорных нейронах блуждающего нерва, расположенных в кишечнике, которые передают сигналы на специфический комплекс нейронов Tac1 + DVC.
Ученые исследовали, активируют ли химиотерапевтические препараты, которые также вызывают защитные реакции, такие как тошнота и рвота у реципиентов, один и тот же нервный путь. Мышам давали доксорубицин, обычно используемый химиотерапевтический препарат. Он вызывал у мышей рвоту, но когда команда отключила нейроны Tac1+ DVC или синтез серотонина в энтерохромаффинных клетках, рвотные позывы мышей уменьшились.
Цао говорит, что некоторые из современных препаратов против тошноты для людей, проходящих химиотерапию, такие как Гранисетрон, блокируют рецепторы серотонина.
Доктор Цао объясняет:
Благодаря этому исследованию мы теперь можем лучше понять молекулярные и клеточные механизмы тошноты и рвоты, что поможет нам разработать более эффективные лекарства.
Предварительные исследования показывают, что энтерохромаффинные клетки не ощущают непосредственно присутствия токсинов. В этот процесс, вероятно, вовлечены сложные иммунные реакции поврежденных клеток кишечника.
