Секрет старения: более короткий ген соответствует более короткой жизни.
Ученые считают, что разгадали секрет старения.
Крупный генетический анализ людей, грызунов и рыб показал, что длина их ДНК напрямую связана с биологическим возрастом. Более короткие гены связаны с меньшей продолжительностью жизни, а более длинные — с лучшим здоровьем и долголетием.
Ученые считают, что если им удастся запустить этот механизм, то это может проложить путь к созданию «таблетки от старости», способной замедлить — или даже обратить — старение.
Доктор Томас Стогер, ведущий автор исследования из Северо-Западного университета в Иллинойсе, США (или просто Университет Нортуэстерн) сказал: «Я нахожу очень элегантным тот факт, что один относительно простой принцип объясняет почти все изменения в активности генов, которые происходят у животных по мере старения».
Длина гена определяется количеством нуклеотидов в нем. Каждый нуклеотид соответствует аминокислоте, образуя белок. Поэтому очень длинный ген дает большой белок, а короткий — маленький. Для достижения гомеостаза в клетке должно быть сбалансированное количество малых и больших белков, и проблемы возникают, когда этот баланс нарушается.
В ходе исследования ученые изучили генетические данные из нескольких крупных баз данных, включая Genotype-Tissue Expression Project — финансируемый Национальным институтом здравоохранения банк тканей, в котором хранятся образцы человеческих доноров для исследовательских целей.
Сначала группа исследователей проанализировала образцы тканей мышей, крыс и килифиш (яйцекладущих карповых рыб) разного возраста. У всех животных исследователи заметили тонкие изменения тысяч различных генов в разных образцах.
Это означает, что не только небольшое подмножество генов способствует старению. Старение, напротив, характеризуется изменениями на системном уровне.
Такая точка зрения отличается от преобладающих биологических подходов, изучающих влияние отдельных генов.
С момента появления современной генетики в начале 20 века многие исследователи ожидали, что смогут приписать многие сложные биологические явления отдельным генам.
И хотя некоторые заболевания, такие как гемофилия, действительно являются результатом мутаций отдельных генов, узкий подход к изучению отдельных генов еще не привел к объяснению огромного количества изменений, происходящих при нейродегенеративных заболеваниях (медленно прогрессирующие, наследственные или приобретённые заболевания нервной системы, типа деменции, болезни Паркинсона, Альцгеймера и т. п.) и старении, пишет Daily Mail.
Завершив исследования на животных, ученые обратили свое внимание на людей. Они изучили изменения в генах человека в возрасте от 30 до 49 лет, от 50 до 69 лет, а затем от 70 лет и старше.
Измеримые изменения в активности генов в зависимости от их длины происходили уже к тому времени, когда люди достигали среднего возраста.
«Похоже, что-то происходит уже в раннем возрасте, но с возрастом это становится более выраженным», — сказал д-р Стогер м продолжил: «Видимо в молодом возрасте наши клетки способны противостоять импульсам, способных привести к дисбалансу в активности генов. Затем, внезапно, наши клетки больше не могут противостоять этому».
Луис Амарал из Университета Нортуэстерн, старший автор исследования, сказал: «Результат для людей очень сильный, потому что у нас больше образцов для людей, чем для других животных. Это было интересно еще и потому, что все мыши, которых мы изучали, генетически идентичны, одного пола и выращены в одинаковых лабораторных условиях, но люди все разные.
Все они умерли по разным причинам и в разном возрасте. Мы проанализировали образцы мужчин и женщин отдельно и обнаружили ту же картину —
ПО МЕРЕ СТАРЕНИЯ АКТИВНОСТЬ В КЛЕТКАХ СМЕЩАЕТСЯ В СТОРОНУ БОЛЕЕ КОРОТКИХ ГЕНОВ, НАРУШАЯ БАЛАНС.
Это уравновешивается у людей с очень длинными генами, поскольку у них в клетках имеется больше белков.