ТАСС, 30 ноября. Австралийские молекулярные биологи открыли ранее не известный механизм, позволяющий бактериям использовать соединения фолиевой кислоты из человеческих или животных клеток для защиты себя от действия антибиотиков. Об этом в среду сообщила пресс-служба Медицинского института Телетон-Кидс (TKI).
"Нам удалось открыть ранее неизвестный механизм защиты микробов от антибиотиков, при помощи которого бактерии изымают молекулы фолиевой кислоты напрямую из человеческих клеток в том случае, если их производство внутри самих микробов заблокировано. Это одновременно обнуляет действие антибиотиков и усугубляет инфекцию", - заявил научный сотрудник TKI Тимоти Барнетт, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
За последние два десятилетия биологи зафиксировали появление нескольких десятков штаммов микробов, стойких к действию одного или сразу нескольких антибиотиков. Возникла реальная перспектива того, что все подобные лекарства потеряют эффективность. Это негативно повлияет не только на медицину, но и на животноводство и агрикультуру, где антибиотики используются для защиты растений и животных.
Барнетт и его коллеги выяснили, что некоторые штаммы патогенного стрептококка выработали ранее неизвестную систему защиты, которая позволяет им оставаться неуязвимыми к действию сульфаметоксазола, популярного средства для лечения бронхита и урологических инфекций. Ученые совершили это открытие во время изучения взаимодействий бактерий, поражающих кожу человека, и различных типов антибиотиков.
Бактерии и антибиотики
Как объясняют исследователи, сульфаметоксазол и его ближайшие аналоги похожи по своей структуре на биомолекулу PABA, которая используется клетками микробов для производства различных соединений фолиевой кислоты. Антибиотик соединяется с ферментом, отвечающим за синтез фолиевой кислоты, в результате чего все жизненные процессы внутри микробов останавливаются из-за прекращения выработки многих аминокислот и новых "букв" ДНК и РНК.
Австралийские молекулярные биологи обнаружили, что некоторые штаммы стрептококков вида Streptococcus pyogenes, вызывающие кожные инфекции, защищаются от действия сульфаметоксазола крайне оригинальным образом. Они позаимствовали у других бактерий ген thfT, который позволяет этим патогенным микробам извлекать фолиевую кислоту и ее производные из клеток человека и использовать их для своих нужд.
Открытие этого защитного механизма заставило ученых детально изучить геномы других форм стрептококков для оценки того, обладают ли они схожей системой нейтрализации действия сульфаметоксазола и похожих на него антибиотиков. Оказалось, что ген thfT и его близкие аналоги присутствовали не только в ДНК некоторых штаммов стрептококков вида Streptococcus pyogenes, но и многих вариаций Streptococcus dysgalactiae.
Подобное открытие, по словам Барнетта и его коллег, говорит о том, что открытый ими защитный механизм от действия антибиотиков может быть широко распространен среди самых разных патогенных микробов. Это необходимо учитывать при лечении пациентов и проведении тестов на стойкость бактерий к действию антибиотиков, подытожили ученые.
