Наверное все знают, что жировая ткань это отдельный эндокринный орган.
А что там происходит?
Сначала стоит упомянуть, как жирок растет. Количество адипоцитов у взрослого человека одинаково, он растет за счет депонирования жировых клеток в уже имеющихся адипоцитах, так как они не способны к делению.
Однако бесконечно депонировать не получится, и тут сюрприз, еще есть клетки предшественники, при достижении определенного предела они превращаются в адипоциты и пошло поехало.
Так вот, происходит там полноценный метаболизм стероидных гормонов. С помощью Р450 ароматазы жировая ткань превращает андрогены в эстрогены, схемка легко гуглится и всем известна, стандартный ароматазный путь.
А еще жировая ткань синтезирует ряд пептидных гормонов, которые называются адипокины. Адипокины это лептин, адипонектин, резистин и другие + еще синтез всей цепочки из ренин-ангиотензиновой системы.
Ну давайте по порядку лептин - главный гормон жировой ткани, много жира, много лептина. Он напрямую действует на гипоталамус и чувство голода через разные сложные медиаторы. Если коротко, то одним из механизмов он через нейропептид Y повышает серотонин, а тот снижает чувство голода. (А еще этот нейропептид регулируется эстрогенами, поэтому во вторую фазу цикла кушать хочется сильнее). Много лептина и кушац не хочется.
Еще кстати он повышается от инсулина (и наоборот) , цитокинов, ФНО кучи всего еще. С инсулином важно, так как инсулин его повышает напрямую.
Одновременно с этим является сигнальным проводником для репродуктивной системы по прямой положительной обратной связи, участвует в секреции ГнрГ, ТтрГ, особенно для полового созревания. Поэтому у оооочень худых девочек менархе не наступит, и у худых спортсменок, и в войну тоже менструация отключится. Организму не до месячных, когда ты выглядишь как Кристиан Бейл из "Машиниста".
А что происходит когда лептина много, но еще и долго? Правильно, появляется резистентность уже в самом гипоталамусе, за счет разрегулирования рецепторов. И все, кушац хочется всегда.
Еще стоит упомянуть, что чрезмерный уровень лептина начинает действовать в противовес ИФР1, ЛГ и инсулину на тека клетках и клетках гранулезы, таким образом блокируя рост доминантного фолликула.
Однако одновременно с этим еще сам инсулин повышает чувствительность к ЛГ.
И это на фоне того, что инсулин снижает ГСПГ, эстрогены и андрогены не связаны, эстрогены блокируют гипофиз.
Вот и получается, что лептин и инсулин давят на фолликулы, эстроген блокирует гипофиз. Еще и эстрогеновый фон стимулирует ГПЭ. И андрогены не переработаны. Со всех сторон все плохо.
И это одна из причин, почему у женщин с ожирением нет овуляции, особенно с СПКЯ.
Дальше адипонектин, это помощник лептина, он его потенцирует. Причем интересно, что его количество снижается во время ожирения, я так и не понял, почему.
С ним есть интересная штука про беременность.
При ГСД уровень адипонектина находится на очень низком уровне, а лептина на высоком.
Он вместе с лептином регулирует потребление глюкозы и метаболизм инсулина во время беременности, ну для плода нужно, понятное дело. При гиганстких плодах и ГСД лептин шкалит, адипокин упал. Звучит логично.
Резистин - пока точно не могу сказать как он работает, известно, что он действует как антагонист инсулина, и глюкоза утилизируется с ним независимо от уровня инсулина. Известно, что чем он выше, тем выше риск СД 2 типа и ИБС. Достоверно выше у женщин с СПКЯ.
Так вот, как это все приводит к инсулинрезистентности?
Высокие уровни лептина приводят к высокому инсулину ( и наоборот), а кушац то хочется.
В это время на высоких уровнях и вот этом вот всем теряется чувствительность адипоцитов и тканей к инсулину (Я сам до конца не понял, как именно теряется чувствительность, есть данные, что внутри клеток увеличивается количество липидов и они мешают провести сигнал от инсулина в клетку), тогда нужно сделать что?
Правильно, дать больше инсулина богу инсулина. И вот, замкнутый круг инсулинрезистентности готов. А еще ренин-ангиотензиновая система сбоит, в жировой ткани, напомню, она тоже есть.
Пошли проблемы с артериальным давлением.
Вообще, пока я все это читал и писал, заметил, что в разных источниках всё пишут совершенно по разному по одному и тому же вопросу, причем в публикациях 2018+. Видимо тут еще никто не понимает, что происходит.
С появлением новых данных, статей, исследований или при внезапном озарении автора - пост будет меняться.
С радостью принимаю любую критику и предложения.
