Пациентом был 32-летний мужчина с болезненным ожирением и САПР. Он прошел PCI в начале 2014 года. Из-за прогрессирования сердечной недостаточности его направили в ква-тернарный медицинский центр. В июне 2014 года ему был имплантирован HeartWare LVAD как мост к трансплантации сердца. В апреле 2016 года ему была сделана ортотопическая пересадка сердца и проведена процедура с использованием желудочного рукава. Его ранний курс после ОГТ был осложнен цитомегаловирусным колитом. Последний раз он был госпитализирован в феврале 2019, когда у него наблюдалась тошнота, рвота и резкая левосторонняя постоянная боль в грудной клетке. Работа включала ЭКГ, эхокардиограмму, анализ на донорские специфические антитела (ДСА) и биопсию, чтобы исключить возможное отторжение с помощью опосредованного антитела. ЭКГ показала отклонение правой оси, неполный блок правой ветви пучка и Т-волну ab- нормальности, согласующиеся с инфарктом межреберной перегородки неопределенного возраста. Было обнаружено, что у него слегка снижена ЛВЭФ с глобальной гипо-кинезис на TEE. Серийные уровни тропонина были в норме (<0.02e 0.03).
Сывороточные ДСА были повышены, что вызвало плазмаферез и введение внутривенного иммуноглобулина (IVIG) и optimi- zation его иммуносупрессивной терапии. Повторное ТТЭ (3/8/19) показало улучшение LVEF до 55e60% при стойкой, умеренно сниженной систолической функции правого желудочка (RV). Пациентка была выписанна с последующим наблюдением в амбулаторной клинике с последующим планированием последующих мероприятий на еженедельной основе.В начале апреля 2019 года он был найден мертвым в постели. Эта ситуация представляет собой невольную внезапную смерть.
Ортопедически пересаженное сердце, которое находилось на месте в течение 3 лет, весило 750 г. Проксимальная левая передняя нисходящая артерия (LAD) имела очаговый 70%-ый стеноз, но в остальном была широко запатентована, как и левый циркумфлекс и RCA на протяжении большей части его течения. Тем не менее, дистальный RCA, проксимальный от входа в нисходящую часть, показал полный стеноз из-за темно-красного тромба. Толщина стенки левого желудочка составляла 1,3 см, а толщина стенки правого желудочка - 0,8 см. Левый и правый желудочки были расширены. На вершине LV был обнаружен фресоковый тромб толщиной 2 2 см. Апикальный миокард, примыкающий к фресочному тромбцу, имел крапчатый вид.
Гистологическое исследование показало наличие небольшого организующего инфаркта миокарда в верхней части LV с наложенным фресковым тромбом. Соседний эпикард представлял собой организующий тромб. Проксимальное поражение ЛАД имело гистологические признаки атеросклеротического опоясывающего бляшка. Ранние неокклюзивные атеросклеротические поражения присутствовали и в других областях коронарной ткани артерии. Дистальный РКА имел окклюзионное поражение, состоявшее из неорганизованного тромба с минимальным интимным атеросклерозом в стенке соседней коронарной артерии. В коронарных артериях были многочисленные очаги мелких лимфоцитарных филтратов в интиме и тонкие обогащенные филбрином отложения на поверхности люминала, свидетельствующие о повреждении эндотелия. В миокарде и коронарных артериях присутствовали очаговые лимфоцитарные филтраты с признаками клеточного отторжения. По данным иммуногистохимии воспалительные клетки были положительны для Т-клеточных маркеров CD3, CD4 и CD8, фокально положительны для CD68 и отрицательны для В-клеточного маркера CD20, а капилляры миокарда были фокально положительны для компонента комплемента C4d.
Результаты вскрытия интерпретировались как посттрансплантационная сердечная гипертрофия, продолжающееся клеточное и антителоопосредованное отторжение, развивающаяся вазкулопатия коронарного аллотрансплантата миокарда, организация инфаркта миокарда, фронтального тромба и коронарного тромбоэмбо-пузыря. Смерть наступила в результате фатальной желудочковой аритмии секунды и с острой ишемией миокарда, вызванной окклюзивным коронарным тромбоэмбоэмболией.
Комментарий: У 5-го пациента было сложное клиническое заболевание и течение. У него развилась кардиомиопатия, связанная с патологическим ожирением и очаговым САПР. Прогрессирующая сердечная недостаточность привела к размещению LVAD в качестве моста к трансплантации и субстандартной ортотопедической трансплантации, а также желудочного рукава pro-edure для снижения ожирения. Его поддерживали на стандартной иммуносупрессивной терапии, но у него были выявлены признаки отторжения, опосредованного антителами, которые лечили плазмафорезом. Через три года после ОГТ он пережил невольную внезапную смерть. Результаты вскрытия были интерпретированы как посттрансплантная. сердечная гипертрофия, продолжающаяся антителоопосредованная и клеточная отторжение, развивающаяся сосудистая опатия коронарного аллотрансплантата, организация инфаркта апикального миокарда с фронтальной тромбоэмболом и коронарным тромбоэмболом. Смерть связывали с фатальной желудочковой аритмией, вторичной по отношению к острой ишемии миокарда (AMI), продуцируемой окклюзивной коронарной тромбоэмбоэмболией. Альтернативным объяснением является то, что повреждение коронарного эндотелия от развивающейся коронарной аллотрансплантата вазкулопатии, индуцированной антителами-опосредованным отторжением, привело к окклюзионному тромбозу дистальной правой коронарной артерии на месте.
