Окраску шерсти и кожи определяет пигмент меланин, синтезируемый в пигментных клетках – меланоцитах. Меланоциты образуются из неврального листа зародыша под контролем рецептора Endothelin B, отвечающего за дифференциацию клеток. За развитие и миграцию меланоцитов отвечает ген КIT.
Красящее вещество меланин образуется в виде гранул (меланосом) на эндоплазматической сети. Количество синтезируемого пигмента, его вид и способ отложения в волосе контролируются целым рядом генов (соответственно, MATP, МС1R, ASIP и др.).
Меланин имеет две основные формы: черно-коричневый эумеланин и красно-желтый феомеланин. Обе формы синтезируются из заменимой кислоты тирозина. Исходный фермент тирозиназа присутствует в меланоцитах всегда. В небольших количествах оба пигмента синтезируются в зрелых меланоцитах постоянно. Решающим для формирования окраски является соотношение этих пигментов.
При наличии высокой концентрации активизированной формы тирозиназы производится большое количество эумеланина, который «перекрывает» феомеланин. Если активной тирозиназы синтезируется мало, преобладает желтый пигмент, что обуславливает красно-коричневую окраску волоса. Более точно процесс пигментообразования пока не изучен.
Наряду с типом образующегося пигмента на цвет волоса оказывают влияние структура волоса, морфология пигментных гранул (меланосом), форма меланоцитов, миграция и созревание пигментных клеток, гормоны, окружающие клетки, факторы внешней среды. Зависимость окраски волоса от большого количества факторов в некоторых случаях затрудняет определение масти лошади.
Исходными для формирования всех мастей лошади являются три базовые масти, возникающие вследствие способности меланоцитов производить пигмент определенного типа и распределения этого пигмента на теле животного. Основные масти лошади (вороная, гнедая и рыжая) определяются взаимодействием двух локусов: E (“Extension”) и A (“Agouti”).
Ген Melanocortin-I-receptor (MC1R): локус Extension.
Нормальная аллель данного гена, расположенного в локусе Extension, обуславливает развитие черного пигмента эумеланина. В данном локусе до сих пор обнаружено только две мутации. При утрате функции MC1R синтез меланина нарушается, и наряду с черным эумеланином синтезируется только красно-желтый вариант пигмента – феомеланин.
Влияние мутации в локусе MC1R на синтез пигмента.
Такая мутация рецессивна и обозначается знаком “е”. Гомозиготные по рецессивному аллелю животные имеют рыжую окраску, а у гетерозигот и доминантных гомозигот черный пигмент синтезируется нормально. Вторая мутация, обнаруженная в локусе, вероятно, не обладает особым действием (проявлением).
Нередко обсуждается существование специального аллеля «доминантного вороного», эпистатичного (обладающего подавляющим действием) по отношению ко всем остальным мастям.
Но несмотря на масштабные исследования такой аллель обнаружен не был. Не доказано и существование специального аллеля или отдельного гена, обуславливающего отличие «вороных в загаре» от «нормальных вороных» лошадей. Влияние статуса гетерозиготности (ЕЕ или Ее) на фенотип было изучено на обширном материале, однако доказано не было, равно как не обнаружена связь количества доминантных аллелей с проявлением «загара». Тем не менее, среди темно-гнедых лошадей животных с генотипом ЕЕ достоверно больше, чем гетерозигот Ее.ариограмма лошади.
Многие гены, отвечающие за образование клеток меланоцитов (синтезируют пигмент), проявляют свое действие по типу плейотропии - один ген (плейотропный) влияет на развитие двух и более признаков. Ввиду этого учеными была установлена взаимосвязь между мастью лошади и склонностью к каким-либо заболеваниям или, наоборот, отсутствием таковой.
Альбинизм - отсутствие нормальной пигментации волосяного покрова, кожи и глаз - встречается обычно в виде частичного или полного отсутствия пигмента в радужной оболочке, или, реже, в форме полного альбинизма. Лошади соловой (паломино) масти или изабелловой масти на основе рыжей (кремелло) гораздо чаще дают жеребят - альбиносов по сравнению с животными более густого окраса. Полное отсутствие пигментации присуще летальному белому синдрому жеребят (Overo lethal white foal syndrome - OLWS), который встречается преимущественно в породе оваро-пейнт; альбинизм при этом синдроме сочетается с тяжелой и всегда летальной врожденной патологией желудочно-кишечного тракта.
Лошади серой масти расположены к появлению меланосарком.
Список литературы:
Атлас болезней лошадей. Д. Ноттенбелт, Р. Паскоу
Введение в генетику масти лошади. М. Политова