Найти в Дзене
Владимир Краснов

Возможные остеопротекторные эффекты мирицетина при СТЗ индуцируют диабетический остеопороз у крыс

Оглавление

Продолжение

3.6. Оценка уровня 8-Ohd в моче и антиоксидантной активности сыворотки крови

У диабетических крыс была изменена антиоксидантная активность мочи (СОД и активность каталазы) и 8 - Ohd. Мочевой уровень 8-Ohd был достоверно повышен у диабетических крыс относительно контрольной группы (P < 0,05), в то время как лечение мирицетином ( 100 мг/кг/сут) эффективно подавляло Уровень 8-Ohd в моче (Рис.2). 5). Активность СОД и каталазы была значительно ниже у диабетических крыс относительно контрольной группы. Однако активность СОД и каталазы была заметно улучшена при лечении мирицетином (100 мг / кг / сут) в течение 12 недель (P

5. Влияние мирицетина на уровень 8-Ohd в моче (а), активность СОД (Б)и активность каталазы (в)у диабетических крыс. Все значения выражены в виде среднего ± S. E. M. (n=15). *P < 0,05, * * P #P
5. Влияние мирицетина на уровень 8-Ohd в моче (а), активность СОД (Б)и активность каталазы (в)у диабетических крыс. Все значения выражены в виде среднего ± S. E. M. (n=15). *P < 0,05, * * P #P

4. Обсуждение

Диабетический остеопороз (до) является серьезным хроническим осложнением сахарного диабета ( Kemink et al., 2000). Oei et al. (Oei et al., 2013) установлено, что частота переломов у больных сахарным диабетом на 47% -62% выше, чем у недиабетических больных. Yamagishi et al. (2005) также показано, что остеопоротические переломы чаще встречаются у больных сахарным диабетом по сравнению с недиабетическими пациентами. Однако механизм возникновения диабетического остеопоротического перелома остается неясным. Клинически, эстроген и инсулин использованы для того чтобы обработать диабетический остеопороз; однако, заместительная гормональная терапия увеличивает падение рака молочной железы. Поэтому существуют многочисленные исследования, которые сосредоточены на том, как лечение традиционной китайской медицины влияет на диабетический остеопороз ( Ju et al., 2014; Li et al., 2014).

В этом исследовании было исследовано влияние мирицетина на модель диабетического остеопороза у крыс. Мы обнаружили, что микроархитектура МПК и костной ткани улучшалась при лечении мирицетином у диабетических крыс. Лечение мирицетином вызывало частичное восстановление активности остеокальцина и АЛП в сыворотке крови, которая снижалась у диабетических крыс. Это исследование наводит на мысль о костезащитном эффекте мирицетина у СТЗ и гфд-индуцированных диабетических крыс.

Многие исследования показали, что окислительный стресс связан с диабетическим остеопорозом ( Saito et al., 2014). Гипергликемия может увеличивать окислительное повреждение и затем влиять на дисфункцию остеобластов ( Bai et al., 2004). В настоящем исследовании было установлено, что повышенная экскреция с мочой 8-Ohd у диабетических крыс была частично защищена после лечения мирицетином (100 мг на килограмм в сутки) в течение 12 Вт. мы также обнаружили, что активность сывороточных антиоксидантов была заметно снижена. Однако это снижение было предотвращено обработкой мирицетином—после 12w обработки мирицетином активность СОД и активность каталазы были восстановлены. Эти результаты предполагают, что СТЗ-индуцированный остеопороз был обусловлен увеличением окислительного повреждения. Было обнаружено, что мирицетин обладает костезащитным эффектом, поскольку его антиоксидантные свойства.

Эта работа имеет некоторые слабые стороны. Во-первых, мирицетин может оказывать защитное действие на остеобласты для предотвращения апоптотической гибели клеток, индуцированной высокой глюкозой. В этом отчете изучено влияние мирицетина на диабетический остеопороз у крыс, но в будущем целесообразно проводить больше исследований с участием различных аспектов остеобластов in vitro. Во-вторых, в данном исследовании мы использовали только микро-КТ для исследования костной массы, поэтому возникает необходимость проведения дальнейших исследований, особенно с использованием биомеханических тестов, для определения влияния мирицетина на костную массу. В-третьих, эффективная доза мирицетина 100 мг / кг высока в этом исследовании. Liao et al. (Liao et al., 2017) установлено, что через 6 месяцев лечения мирицетином (200 мг/кг/сут) значительно снижался риск развития диабетической кардиомиопатии, такой как сердечная гипертрофия и фиброз у мышей, подвергнутых СТЗ без явных побочных эффектов. Таким образом, мирицетин может быть адъювантным препаратом для DO. Хотя защитные эффекты мирицетина на до наблюдались, мы сосредоточились только на двух разовых дозах в один момент времени. Различные интервалы дозы с различными временными точками мирицетина должны быть исследованы в следующем шаге.

Вместе взятое, это исследование характеризует костезащитный эффект мирицетина на СТЗ и гфд-индуцированных диабетических крысах, и это первый в своем роде. Наши данные предполагают потенциальную ценность мирицетина в защите здоровья костей диабетической популяции, однако эта идея должна быть оценена в клинических исследованиях.

Наука
7 млн интересуются