Хорошо известно, что атипичная пневмония (SARS-CoV2) воздействует не только на легкие. 1,2 Вирус-РНК может быть обнаружена в большинстве отделов организма, включая спинномозговую жидкость (CSF). Неврологические проявления были недавно исследованы в ретроспективном исследовании 214 SARS-CoV2-инфицированных пациентов. Неврологические проявления, в частности, имели место при тяжелых инфекциях. Есть признаки того, что SARS-CoV2 несет нейроинвазивный потенциал. Наиболее распространенными жалобами в случае поражения периферической нервной системы (ПНС) были гипогевзия (5.6%) и гипосмия (5.1%). В исследовании 59 положительных пациентов с COVID-19 с гриппоподобными симптомами, обонянием и потерей вкуса сообщил 71% из них. Переходные аномалии вкуса/пахания могут иметь место даже до легочных проявлений. Тем не менее, причина аномального вкуса/паханья у пациентов с COVID-19 остается недостижимой. Для объяснения этого явления можно выдвинуть несколько предположений. Во-первых, речь идет об участии центральной нервной системы (ЦНС), что означает, что у некоторых пациентов развивается очаговый менингит/энцефалит, влияющий на носороговые или вкусовые представления коры головного мозга, или соответствующие подкорковые восходящие/исходящие траектории. Аргументом в пользу этой гипотезы является то, что РНК вируса может быть обнаружена в спинномозговой жидкости (CSF) инфицированных пациентов. Дальнейшим аргументом в пользу этой гипотезы является случай китайского мужчины из Ухани, который испытал кому, судороги и скованность шеи. РНК атипичной пневмонии (SARS-CoV2) была обнаружена в CSF, поэтому был поставлен диагноз атипичной пневмонии (SARS-CoV2), вызванной менингитом. Аргументы против предположений таковы, что аномалии вкуса/паханья обычно преходящие (максимальная продолжительность: 21 день), но менингит/энцефалит длится несколько дней/недель, и что эта гипотеза не может в достаточной мере объяснить, почему нарушается только вкусовые/паханьячные качества. Еще одним аргументом против гипотезы является то, что SARS-CoV2-ассоциированный менингит встречается редко, но часто встречаются аномалии запаха/вкуса. Таким образом, церебральное происхождение сенсорных нарушений весьма маловероятно. Во-вторых, ПНС является мишенью SARS-Cov2, в частности, черепных нервов I, VII, IX и X. Из других вирусных инфекций (например, VZV) известно, что они могут затрагивать периферические нервы, в том числе черепные (например, синдром Рэмзи-Ханта). Поражение периферических нервов было даже задокументировано в SARS-CoV2 инфицированных пациентов. Вовлечение только четырех черепных нервов может быть связано с несистематическими расследованиями черепных нервов, но более вероятно, что пациенты с нарушением зрения (черепной нерв II), двойного зрения (черепные нервы III, IV, VI), гипоакуз (черепной нерв VIII), дисфагия, или дизартрия (черепные нервы IX, X), безусловно, будут сообщать такие жалобы. Третья гипотеза - стоматит и/или ринит вызывает местную воспалительную реакцию, и возникающий отек препятствует нормальному функционированию вкусовых рецепторов и/или обонятельного эпителия. Гипотеза три подтверждается недавним исследованием 605 пациентов с COVID из района Вухань, которое показало, что 3,5% (21 пациент) сообщили о протекании носа, 1,3% - о заложенности носа (8 пациентов) и 4,0% (24 пациента) жаловались на боль в горле и сухость. Однако потеря обоняния и/или вкуса может предшествовать появлению местных признаков воспаления, таких как ринорея или боль в горле. В-четвертых, существует очаговая иммунная реакция. Можно предположить, что вирус запускает производство антител против определенных компонентов мембран или рецепторов эпителиальных клеток, которые преимущественно экспрессируются в языке/фабричном эпителие. В недавнем анализе отрицательной коэкспрессии с использованием больших данных 60 000 массивов экспрессии Affymetrix и 5000 наборов данных TCGA для определения функций рецепторов вкуса типа 2 (TAS2Rs) было обнаружено, что TAS2Rs может играть важную роль в механизмах защиты хозяина. В-пятых, обоняние и ухудшение вкусовых качеств являются побочными эффектами некоторых лекарств. Многие инфицированные пациенты принимают лекарства, в том числе антибиотики, виростатики или жаропонижающие. Известно, что некоторые из них ухудшают обоняние/вкус. Однако этот феномен возникает и у пациентов, не принимающих наркотики, поэтому догадки пятерых остаются без поддержки. В-шестых, поскольку о явлении сообщается единогласно, оно может быть вызвано прямым контактом вируса или его компонентов с вкусовыми рецепторами или обонятельными клетками. У пациентов с COVID-19 клетки ACE2-экспрессирующие вкусовые рецепторы и/или обонятельный эпителий могут быть мишенью SARS-Cov2 посредством цитопатического эффекта. В качестве альтернативы, измененная нейротрансмиссия в отсутствие смерти нейросенсорных клеток может также препятствовать вкусу и/или запаху.
Таким образом, наиболее вероятной причиной транзиторной гипогеузии и гипофункции у пациентов, инфицированных SARS-CoV2, является непосредственный контакт и взаимодействие вируса с вкусовыми рецепторами или обонятельными рецепторными клетками.
