СВЕДЕНИЯ, ПОДТВЕРЖДАЮЩИЕ ВОЗМОЖНОСТЬ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ
ИЗОБРЕТЕНИЯ
О непосредственной конкуренции L - и D - аминокислот говорится на странице 273, сборника статей из зарубежных журналов, "Биологические основы злокачественного роста", (под редакцией профессора И.М.Неймана, Иностранная литература, Москва, 1950) - Дж. Тоунис, "Химия белков раковых опухолей", дословно: "... данные Кегля и его сотрудников, полученные методом разделения изотопов, который теоретически дает абсолютно точные величины. Оказалось, что в гидролизатах злокачественных тканей в среднем 18% глютаминовой кислоты представлено D-формой, а общее количество глютаминовой кислоты в них на 16% больше, чем в соответствующих нормальных тканях". Получается, что 18% D-формы глютаминовой кислоты конкурируют с таким же количеством L-формы глютаминовой кислоты, и опухолевые клетки добирают из крови еще 16% глютаминовой кислоты (18% ≈ 16%).
А.Майстер, "Биохимия аминокислот", страница 154: "Так, например, найдено, что у Lactobacillus arabinosus D-лейцин конкурентно тормозит усвоение L-лейцина". Там же, страница 134, дословно: "Применение рацемических аминокислот так же ведет к некоторым осложнениям. Присутствие D-изомера может вызвать торможение роста."
В монографии А.К.Белоусовой "Биохимические подходы к химиотерапии опухолей" (издание Медицина, Ленинградское отделение, 1965) в главе 12 "Поиски активных противоопухолевых соединений среди антиметаболитов и изучение их цитотоксического действия" упоминается об аналогах фолиевой кислоты, аналогах пуринов, аналогах пиримидинов и, на странице 341 - аналогах аминокислот! Дословно: "В лаборатории Roberts был синтезирован ряд аналогов глютамина: g-L-глютамилгидразид, b-окси-L-глютаминовая кислота, a-DL-метилглютаминовая кислота, метионинсульфоксимин, о-карбамилсерин. Некоторые из них угнетали включение аминокислот в белки клеток рака Эрлиха, саркомы - 180, гепатомы - 134, лейкоза L-4946. Угнетение синтеза белка полностью снималось небольшими концентрациями глютамина (Rabinovitz a oth., 1957, 1959)."
В справочнике "Лекарственные средства" М.Д.Машковского (год издания 1978) имеются указания, на механизм действия лекарственных препаратов на основе создания конкуренции себе подобным - по структурной формуле. Рассмотрим некоторые примеры - антиметаболиты, применяющиеся при лечении опухолей (том II стр. 402): Механизм действия: биологическая роль в качестве антиметаболита пуринов. Является структурным аналогом аденина и гипоксантина. Вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот. Это действие выражено в опухолевых клетках и незрелых лейкоцитах. Метотрексат - является структурным аналогом и антагонистом фолиевой кислоты.
Фторурацил - превращается в опухолевых клетках в 5-фтор-2-дезоксиуридин-5-монофосфат, являющийся конкурентным ингибитором фермента тимидинсинтетазы, принимающего участие в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты.
Фторафур - механизм действия примерно такой же, как и у фторурацила.
Цитарабин - антагонист пиримидина.
Справочник "Лекарственные средства" под редакцией М.А.Клюева, Москва, "Русская книга", 1994 год издания - препарат фопурин: в организме метаболизируется с образованием вещества, обладающего свойствами антиметаболита (аналог аденина) и способного тормозить развитие опухолевого процесса.
О конкуренции на основе аналогии упоминает так же А.Я.Николаев ("Биологическая химия", Москва, "Высшая школа", 1989) на странице 47: "Дитилин является структурным аналогом ацетилхолина:
На странице 330 - действие сульфаниламидных препаратов так же основано на конкуренции парааминобензойной кислоте, как структурному аналогу, необходимому для синтеза фолиевой кислоты.
На странице 145 А.Майстер в разделе "Антагонизм между природными аминокислотами" указывает на конкуренцию между структурно похожими L-аминокислотами.
ФОРМУЛА ИЗОБРЕТЕНИЯ
СПОСОБ РАДИКАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА И ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА, ОМОЛОЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СИНТЕЗА БЕЛКА ОБНОВЛЕНИЕМ ДНК "РАЗВОРАЧИВАЯ ПЯТЕРИЧНУЮ" СТРУКТУРУ ХРОМАТИНА ЯДРА ДО ЧЕТВЕРТИЧНОЙ И СЧИТЫВАНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ЗАПУСКЕ СИНТЕЗА БЕЛКА УЖЕ С ОБНОВЛЕННОЙ СТРУКТУРЫ ДНК, ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ В НЕСТЕРИЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ, ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ БЕЗ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦА, ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ, А В СЛУЧАЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ НАРУЖНЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ, 21й D-АМИНОКИСЛОТЫ И ГЛИЦИНА.
А 61 К, 37/18, 31/195
45/02, 39/35
1. Способ радикального лечения рака и других болезней
аллергического генеза, инфекционно-аллергического генеза
характеризующихся присутствием гипертрофированного
внутриклеточного белоксинтезирующего аппарата с продукцией
белков не свойственных организму, и, болезней инфекционного
генеза остановкой процессов синтеза белка с последующим
разрушением гипертрофированного белоксинтезирующего аппарата,
а в случае инфекционной инвазии гибелью микроорганизмов из-за
создания конкуренции L-аминокислотам при синтезе белка,
необходимом для жизнедеятельности микроорганизмов,
парентеральным введением антиметаболитов в виде раствора 21й
D-аминокислоты с последующим закреплением успеха в лечении
обновлением ДНК клеток макроорганизма, «разворачивая
пятеричную» структуру хроматина ядра, появляющейся со временем
при старении организма до четвертичной, парентеральным
введением, на фоне присутствия 21й D-аминокислоты,
массированно, раствора глицина, и, считывании информации, при
запуске синтеза белка парентеральным введением 21 L-
аминокислоты, уже с обновленной структуры ДНК, тем самым
омолаживая органеллы клетки, а значит и ткани организма, а так
же для обезболивания при оперативных вмешательствах в не
стерильных условиях парентеральным введением раствора 21й D-
аминокислоты, создавая таким образом затруднение проведения
импульсов в ЦНС из-за появления конкуренции L-аминокислотам
при синтезе медиаторов возбуждения в клетках нервной системы,
а последующие перевязки послеоперационной раны с целью
получения первичного заживления раны без послеоперационного
рубца, делаются растворами 21й D-аминокислоты для создания
конкуренции L-аминокислотам при быстром синтезе белка в
процессе заживления, сопоставимом по скорости с синтезом белка
в неоклетках отличающийся тем, что в качестве единого
препарата используются парентерально или наружно, в случае
заживления раны, растворы 21й D-аминокислоты и глицин.
Автор заявляемого изобретения - В.А.Орехов -
РЕФЕРАТ
СПОСОБ РАДИКАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАКА И ДРУГИХ БОЛЕЗНЕЙ
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА, ОМОЛОЖЕНИЯ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ СИНТЕЗА БЕЛКА ОБНОВЛЕНИЕМ ДНК "РАЗВОРАЧИВАЯ ПЯТЕРИЧНУЮ" СТРУКТУРУ ХРОМАТИНА ЯДРА ДО ЧЕТВЕРТИЧНОЙ И СЧИТЫВАНИИ ИНФОРМАЦИИ ПРИ ЗАПУСКЕ СИНТЕЗА БЕЛКА УЖЕ С ОБНОВЛЕННОЙ СТРУКТУРЫ ДНК, ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПРИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ В НЕСТЕРИЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ, ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ БЕЗ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РУБЦА, ПАРЕНТЕРАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ, А В СЛУЧАЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ НАРУЖНЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ, 21й D-АМИНОКИСЛОТЫ И ГЛИЦИНА.
А 61 К, 37/18, 31/195
45/02, 39/35
Область применения - медицина.
Вначале работы на основе данных литературы делаю вывод, что карбоксильная группа, мочевина, пептидная связь - плоскостные, замкнутые структуры. Объясняю структурную формулу аминокислот D-ряда. Поскольку в изученной литературе не встречал объяснения
пространственной формулы D-аминокислот, предположил, что помимо плоскостной структуры - -СООН, в аминокислотах имеется еще одна плоскостная структура - кольцо замкнутое через водородную связь между азотом и кислородом.
L - форма D - форма аминокислот
При образовании D-аминокислоты это кольцо образуется с другим кислородом карбоксильной группы - так же посредством водородной связи от водорода группы -NH2. При этом сигма-связь a-углеродного атома разворачивается на 1800, образуется энергия делокализации, распостраняющаяся на все вновь образованное кольцо - отсюда большая стабильность аминокислот D-ряда. Надо отметить, что вкус при этом, как правило, меняется на сладкий. В работе прослеживаю аналогию между лекарственными препаратами, действующими как конкуренты между собой, объясняю аллергические болезни также на основе конкуренции структурно похожих между собой белков. В 11 разделе привожу свою точку зрения на возникновение жизни на Земле.
В 15 разделе работы даю схемы лечения рака посредством парентерального введения аминокислот D-ряда для вмешательства в процессы белкового синтеза с целью прекращения последнего в опухолевой клетке. При этом клетка должна погибнуть.
Здесь же представляю схему для омолаживания органелл клетки, а значит и всего организма. Так же парентеральное введение аминокислот D-ряда, с целью остановки синтеза белка, затем парентеральное введение глицина с целью "развернуть" измененную структуру хроматина до прежней - четвертичной структуры.
Считывание информации с ДНК посредством иРНК, будет идти с неизмененной четвертичной структуры.
В конце работы по новому объясняю образование водородной связи между 1м и 4м пептидными остовами - между -углеродным атомом 1го пептидного остова и кислородом плоскостной структуры пептидной связи 4го пептидного остова через водород, находящийся
у углерода (с другой стороны у углеродного атома - радикал).
Гипотетическая форма 4х аминокислотных остатков:
Далее дается объяснение появления изгиба белковой цепочки в местах появления глицина, пролина и аспарагина - на основании того, что эти аминокислоты выступают большими стабилизаторами для водорода α-углеродного атома, посредством которого образуется водородная связь.
Загружается без формул. Но это не главное. Если кому то надо будет - перекину эти формулы, если смогу - плохо разбираюсь в этих технологиях.
Мой сайт, в гугле: АНТИРАК www.anticancer-paradox.com , заходите.
21.04.2020
С уважением - Орехов
