Найти в Дзене

Болезнь Альцгеймера - причины и симптомы

Оглавление

На сегодняшний день болезнь Альцгеймера считается одной из серьезнейших проблем неврологии, это можно назвать даже эпидемией новой эры – число больных с каждым годом увеличивается и по прогнозам специалистов до 2040 - 2050 года может вырасти в 3 раза. Еще в 2006 году зарегистрировано более 26,6 миллионов больных, а к 2050 году прогнозируется, что их будет около 107 миллионов.

Болезнь Альцгеймера – сложнейшая форма деменции, связанная с прогрессирующими дегенеративными изменениями клеток центральной нервной системы.

И если раньше такой диагноз ставился только людям старше 65 лет, то сейчас болезнь значительно «помолодела».

Этой серьезной и сложной патологией страдают, в основном те, кто имеет генетическую предрасположенность и люди, мало обременяющие свой мозг нагрузками.

Патология проявляется нарушениями памяти, временной ориентации и снижением интеллекта с постепенной утратой элементарных навыков самообслуживания
Патология проявляется нарушениями памяти, временной ориентации и снижением интеллекта с постепенной утратой элементарных навыков самообслуживания
Чаще болезнь развивается у женщин. Основными факторами риска являются наследственная предрасположенность и возраст (по статистическим данным заболевание чаще развивается у пациентов старше 75 лет).

Но при этом доказанным фактом является начало дегенеративных изменений в нейронах за 15-20 лет до первых проявлений заболеваний (в 50-60 лет и даже в среднем возрасте).

Также к факторам риска, кроме наследственности, относятся:

  • тяжелые психические потрясения;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • повторные эпизоды депрессии;
  • черепно-мозговые травмы;
  • курильщики, в том числе пассивные;
  • артериальная гипертензия;
  • малоподвижный образ жизни.
Эта патология практически неизлечима, но при своевременном диагностировании заболевания и правильном лечении длительность и качество жизни пациентов значительно улучшается
Эта патология практически неизлечима, но при своевременном диагностировании заболевания и правильном лечении длительность и качество жизни пациентов значительно улучшается

Как возникает болезнь

Причины развития болезни Альцгеймера до конца не изучены.

Но механизм ее развития понятен - она обусловлена отложением нейрофибриллярных клубков и амилоидных бляшек в нейронах мозга, а также снижением синтеза медиатора нервной системы ацетилхолина.

Нейроны головного мозга работают по типу электрической цепи. Необходимая информация от одной нервной клетки (нейрона) к другой передается через соединение их отростков, а между ними расположена синаптическая щель (промежуток), в которую выделяется химическое вещество (ацетилхолин), которое всасывается в принимающее нервное окончание и «сообщает» о необходимости передавать возбуждение или включать «спящий режим». Нейроны разделены особыми клетками так, чтобы они могли создать «рабочие группы»: каждая такая группа выполняет определенную функцию, при этом отдельные элементы группы между собой контактируют. Чем обширнее «контактная сеть» отдельного нейрона, тем лучше человек может выполнить какое-то действие, тем с более разными функциональными отделами мозга это будет связано и тем быстрее это действие станет автоматизированным.

С самого рождения и начала функционирования центральной нервной системы и в течение жизни между нейронами формируются новые связи и  упрочиваются старые
С самого рождения и начала функционирования центральной нервной системы и в течение жизни между нейронами формируются новые связи и упрочиваются старые

Стимулируются эти процессы не только интеллектуальной работой, но и физическими тренировками: от работающих мышц в мозг посылается большое количество сигналов, улучшающих межнейронное взаимодействие. Поэтому люди, которые чередуют интеллектуальный труд с физическим, меньше всех рискуют «растерять» все связи между нервными клетками.

Поэтому причинами развития болезни Альцгеймера и является потеря связей между нейронами и потеря проведения сигналов в цепи нейронных связей и значительным изменением обменных процессов, накоплением токсических продуктов внутри клеток (тау-протеина и/или бета-амилоида) и нарушением передачи нервных сигналов между нейронами, а прогрессирование патологии приводит к гибели нервных клеток.

-4

Причины:

  1. Снижения количества ацетилхолина – вещества, которое служит своеобразным «сигналом к действию», передаваясь от одного нейрона к другому, кроме этого его дефицит может запустить в мозге развитие воспаления, вследствие которого образуется белок амилоид.
  2. Накопление амилоида – это специфический белок, который может образовываться в различных органах (в основном, его находят в почках), где он замещает объем нормальной ткани, при этом не выполняя никаких функций. Начало формирования амилоида у людей возникает у людей, в ДНК которых есть особые гены: сейчас известно как минимум 5 участков, расположенных на различных хромосомах. Обычно активируется его синтез в том организме, в котором длительно существует источник инфекции (хронические болезни ротовой полости, легких, почек), но почему амилоид накапливается в мозге, образуя там скопления – сенильные бляшки – до сих пор не выяснено. Есть мнение, что амилоидный протеин не является причиной болезни Альцгеймера как таковой, а вызывает нарушение в формировании тау-белка.
  3. Изменение структуры тау-белка. Такой белок существует в норме в некоторых отростках нейронов, из него формируются участки системы, передающей сигнал с одной клетки на другую. Когда нарушается структура тау-белка, вместо проходимых «каналов», идущих в нейронном отростке, образуется «клубок». В результате сообщение между нервными клетками утрачивается.
-5

Симптомы болезни

Для болезни Альцгеймера характерно постепенное прогрессирование с дополнением новыми симптомами.

Страдают, в основном участки коры в областях:

  • височной доли - она отвечает за распознавание речи, долговременную и средней долговременности память, понимание слуховой и частично зрительной информации, сложную (тактильную, зрительную, слуховую память), гармонизацию эмоций;
  • теменной доли - это знание без зрительного контакта определять, где находится у него та или иная часть тела. Доля отвечает также за сенсорные ощущения (боль, холод, тепло), регулирует способность читать и писать, регулирует движения человека;
  • лобной доли, которая руководит поведением, абстрактным мышлением, вниманием, самоконтролем, способностью анализировать и критически мыслить, инициативностью человека.
-6

Скорость, с которой прогрессирует деменция альцгеймеровского типа, варьируется от человека к человеку. В первую очередь наблюдается снижение памяти и навыков мышления, потом нарушаются и другие когнитивные способности. В конце концов, человек, страдающий от этого заболевания, начинает нуждаться в постоянном уходе.

-7

Возможно, по мере прогрессирования болезни придется изменить способ общения с близким человеком и к этому нужно быть готовым.

Прежде всего нужно сначала установить зрительный контакт
Прежде всего нужно сначала установить зрительный контакт
  1. Спокойным голосом произносить короткие, простые предложения. Все инструкции и просьбы должны состоять всего из одного пункта, сформулированного как можно короче.
  2. Использовать только знакомые слова.
  3. Дать человеку время, чтобы понять вас и ответил.
  4. Не предлагать слишком много вариантов.
  5. Избегать заявлений, призывающих обратить внимание близкого человека на проблемы или вещи, которые ему неподвластны.

Самое главное, строить диалог по схеме «взрослый – взрослый».

Старайтесь концентрироваться на позитивных вещах в его жизни.

Общие принципы медикаментозной терапии

Терапия болезни Альцгеймера основана на коррекции различных сопутствующих заболеваний, вызывающих патологическое течение обменных процессов в организме и провоцирующие активацию дисметаболических нарушений в нейронах мозга.

-9

Лечение заболевания на любой стадии начинают с нормализации соматических нарушений и расстройств обмена веществ:

  • терапия патологии дыхательной системы, сердца и сосудов;
  • стабилизация уровня сахара крови и гормонального фона при патологии щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез;
  • устранение патологии почек и печени;
  • восполнения недостатка витаминов и микроэлементов.
Эти мероприятия:
значительно улучшают питание нейронов;
активируют восстановление измененной структуры нервных клеток.

В результате этого происходит снижение прогрессирования атрофических процессов в тканях мозга и закономерно уменьшается выраженность симптомов заболевания.

При отсутствии эффекта от коррекционных методов и постепенном прогрессировании деменции назначают патогенетическое лечение болезни Альцгеймера препаратами, воздействующими на основные механизмы развития заболевания.

Дополнительно применяют симптоматическую терапию, устраняющую психоневрологические симптомы (депрессию, тревожность) и другие признаки болезни.

-10

Наука
7 млн интересуются