Ты помнишь своё имя? Можно ли когда-нибудь забыть об этом? Трасса памяти, или инграмма, "чувствует", что она постоянно хранится в мозге и никогда не будет забыта.
Действительно, современное представление о памяти заключается в том, что на молекулярном уровне производятся новые белки в процессе, известном как трансляция, и именно эти вновь синтезированные белки впоследствии стабилизируют изменения, лежащие в основе памяти. Таким образом, каждая новая информация приводит к постоянному появлению новых нейронных связей в мозге.
Но профессор нейронаук Роуттенберг представил новую провокационную теорию, которая ставит под сомнение эту точку зрения. Роуттенберг вместе с докторантом Джеромом Рекартом изложили новую теорию сохранения памяти.
По словам авторов, вместо постоянного хранения существует "динамический, метастабильный" процесс. Наш субъективный опыт постоянства является результатом повторного воспроизведения воспоминаний во многих различных мозговых сетях.
Например, имя человека представлено в бесчисленных нейронных цепях, поэтому его очень трудно забыть. Но каждый отдельный компонент является гибким и переходным, и поскольку ни одна конкретная нейронная клетка не живет всю жизнь человека, теоретически можно забыть свое собственное имя.
Это наблюдается на самых поздних стадиях болезни Альцгеймера, утверждают исследователи.
Преимущество такого шаткого механизма хранения памяти заключается в том, что это очень гибкая система, позволяющая быстро находить даже редкие элементы, с большими преимуществами перед моделями постоянного хранения, сказал Роуттенберг, профессор кафедры психологии и кафедры нейробиологии и физиологии.
Для достижения такой высокой степени гибкости новая теория Руттенберга предлагает мозгу сохранять долговременную память, быстро изменяя форму белков, уже присутствующих в тех синапсах, которые активируются в процессе обучения.
Хотя общепризнанно, что белки мозга являются важнейшим критерием для хранения памяти, гипотеза Руттенберга бросает вызов широко распространенной 40-летней модели, согласно которой долгосрочная память стабилизируется только после переноса недавно синтезированных белков в недавно активированные синапсы.
Так формируется память, потому что производится больше белка, как полагают большинство неврологов, или потому, что вы изменяете форму существующих белков, которые, как известно, стратегически расположены, чтобы повлиять на изменение в течение миллисекунд после активации.
"Есть достаточно примеров хранения памяти в виртуальном отсутствии синтеза белка, чтобы заставить рассмотреть альтернативные модели", - сказал Руттенберг.
Авторы отметили, что большинство данных, подтверждающих эту точку зрения, были получены путем изучения влияния некоторых препаратов, называемых ингибиторами синтеза белка, на память и пришли к выводу, что синтез необходим. Авторы приводят конкретные доказательства, ставящие под сомнение эти результаты.
Например, ингибиторы синтеза, которые более чем на 90% блокируют выработку новых белков, часто не вызывают заметных нарушений памяти. Кроме того, ингибиторы синтеза белка вызывают ряд побочных эффектов, которые могут привести к потере памяти, вызванной чем-то иным, чем ингибирование синтеза белка.
Руттенберг согласен с мнением, что именно синапс изменяется в ответ на деятельность, связанную с обучением. Но отличие от нынешней теории состоит в том, что он не верит, что синаптическая модификация вызвана недавно синтезированными белками.
Теория Руттенберга, основанная на рассмотрении обширной фундаментальной биохимической информации, утверждает, что обучение приводит к постсинтетической (или посттрансляционной) модификации синаптических белков, которая приводит к изменениям формы, активности или местоположения существующих синаптических белков.
Чтобы сохранить некоторые остатки этой модификации, Руттенберг предлагает, что "спонтанная активность" мозга на самом деле действует для "загадочной репетиции" прошлых событий. Таким образом, долговременное хранение данных в памяти основывается на системе репетиций с положительной обратной связью, которая постоянно обновляет или уточняет посттрансляционную модификацию ранее модифицированных синаптических белков. Именно таким образом, эта модель позволяет непрерывно модифицировать воспоминания.
В модели Руттенберга-Рекарта посттрансляционные модификации внутри клеток и синаптический диалог и эндогенная активность между клетками и сетями работают сообща, чтобы сохранить и обновить представления памяти.
Группа посттрансляционных модификаций белка, влияющих на нейронную пластичность - присутствующая в активированных пресинаптических и постсинаптических элементах и регулируемая протеазами, киназами и фосфатазами - регулирует эффективность синапса в ответ на обучающее событие.
Эти изменения, в свою очередь, поддерживаются посредством положительной обратной связи между клетками (диалог), которые регулируются синаптическим возбуждением (например, через глутамат нейропередатчика) или ингибированием (например, через нейропередатчик ГАМК).
Таким образом, самоподдерживающаяся система положительной обратной связи также имеет встроенные механизмы контроля, которые предотвращают нарушение обратной связи, приводящее к взрыву одной большой памяти или "термоядерной" инграммы.
Хотя модель Руттенберга может представлять собой радикальный отход от нынешнего представления о том, как хранятся долгосрочные воспоминания, он считает, что ученые должны сформулировать альтернативные модели, отличные от преобладающих.
Более точное описание поможет решить проблемы потери памяти при умственной отсталости, старении и болезни Альцгеймера. Действительно, новые гипотезы могут привести к разработке новых химических агентов, которые будут успешно бороться с необходимыми химическими реакциями.
