Болезнь Паркинсона - это расстройство, которое поражает центральную нервную систему и вызывает нарушение речи и двигательных навыков.
Болезнь Паркинсона поражает 1 из 100 человек старше 60 лет и имеет почти одинаковый уровень заболеваемости среди женщин и мужчин.
Он уступает только болезни Альцгеймера как наиболее распространенному нейродегенеративному заболеванию.
У пяти-десяти процентов пациентов с болезнью Паркинсона раннее начало наступает в возрасте около 40 лет.
Болезнь Паркинсона развивается в результате повреждения или гибели нервных клеток в среднем мозге.
Поврежденные клетки отвечают за выработку дофамина, этот нейромедиатор помогает в передаче сигналов от среднего мозга к полосатому телу.
Правильная передача этих сигналов необходима для скоординированного движения. В настоящее время варианты лечения болезни Паркинсона включают лекарства, такие как L-допа, для лечения отдельных симптомов, таких как скованность и тремор.
Существует также целый класс производных L-допа, которые выполняют аналогичные функции и более эффективно превращаются в дофамин в организме.
К сожалению, производные L-допа вызывают больше негативных побочных эффектов, чем традиционные препараты L-допа.
Недавно опубликованное исследование, обсуждает захватывающее открытие «радиальных глиоподобных клеток», которые приводят к выработке дофаминергических нейронов в среднем мозге.
Это нейроны, которые обычно поражаются болезнью Паркинсона.
Глиальные клетки питают, защищают и поддерживают нейроны.
Исследователи надеются, что это открытие может привести к научному методу, который позволит им искусственно воспроизводить дофаминергические нейроны.
Трансплантация здоровых радиальных глиоподобных клеток в мозг пациентов с болезнью Паркинсона может привести к регенерации дофаминергических нейронов, которые были повреждены или разрушены.
Другое исследование показало, что у некоторых пациентов прогрессирование болезни Паркинсона может повлиять на трансплантированные дофаминергические нейроны, которые были привиты в мозг человека до одного десятилетия назад.
Как уже говорилось, каждый случай болезни Паркинсона уникален.
Некоторые пациенты могут продолжать положительно реагировать на дофаминергические трансплантаты нейронов после продолжительных периодов времени, в то время как у других пациентов заболевание начнет поражать трансплантированные клетки через одно десятилетие.
Несмотря на это открытие, преимущества трансплантации дофаминергических нейронов совершенно очевидны.
После успешной трансплантации пациенты обычно испытывают увеличение скорости, с которой они могут двигаться.
Исследователи надеются, что выяснение причин поражения трансплантированных нейронов у пациентов с болезнью Паркинсона позволит определить механизм заболевания.
В заключение, противоречивые результаты этих двух исследований позволяют предположить, что в центре внимания лечения должны быть дополнительные исследования, касающиеся развития и прогрессирования этого заболевания.
Более конкретно, обнаружение того, как заболевание может влиять на здоровые трансплантированные нейроны, культивированные в клинических условиях, несомненно, приведет к контролю и профилактике этого заболевания.
Эти типы открытий могут также привести к улучшению качества жизни пациентов с болезнью Паркинсона.
