В 2018 году учёные из Корнеллского университета установили, что потребление пищи с высоким содержанием соли вызывает у мышей слабоумие.
Было показано, что избыток соли заставляет клетки тонкой кишки высвобождать соединение под названием интерлейкин-17 (IL-17). Эти молекулы являются провоспалительными (то есть стимулируют возникновение воспаления как части иммунного ответа организма).
IL-17 поступал в кровоток и не позволял клеткам стенок кровеносных сосудов, питающих мозг, продуцировать оксид азота. Это соединение, в свою очередь, способствует расслаблению стенок и расширению кровеносных сосудов, а недостаток оксида азота может ограничивать кровоток.
Основываясь на этих выводах, специалисты предположили, что соль, вероятно, вызвала у мышей деменцию, повлияв на кровоток, а значит, и питание клеток мозга.
Однако последующие эксперименты показали, что это ограничение было не настолько серьёзным, чтобы помешать мозгу нормально функционировать.
Что же стало причиной нейродегенерации?
Чтобы найти ответ, учёные провели новую работу, вновь прибегнув к помощи мышей.
Соли не пожалели: её содержание в рационе животных превышало норму в 8-16 раз.
Сканирование мозга грызунов показало, что уже спустя четыре недели в нём начал накапливаться тау-белок. Поясним, что он помогает нейронам поддерживать правильную форму (цитоскелет) и транспортировать питательные вещества. Однако аномальные скопления тау-белков токсичны для мозга: они повреждают его клетки и провоцируют развитие нейродегенеративных расстройств, в частности, болезнь Альцгеймера.
После трёх месяцев на "солёной диете" у грызунов ухудшились когнитивные способности. Например, они не могли распознать новые предметы и гораздо медленнее находили выход из лабиринта, чем их собратья, питавшиеся обычной пищей.
Кроме того, у мышей наблюдалось сужение мелких кровеносных сосудов мозга, что препятствовало транспортировке питательных веществ между клетками (признак сосудистой деменции).Исследователи уточняют, что снижение уровней оксида азота в мозге привело не только к ограничению кровотока, но и к увеличению активности фермента в клетках мозга, который называется циклинзависимая киназа 5 (CDK5). Именно этот фермент стимулировал накопление тау-белков.
Когда учёные восстановили выработку оксида азота у мышей, когнитивные способности последних улучшились.
Для дополнительной проверки команда вывела трансгенных мышей, не способных продуцировать тау-белок. Когда этих грызунов посадили на диету с высоким содержанием соли, их когнитивные способности остались на прежнем уровне, хотя кровообращение в головном мозге животных было ограничено.
Такая же картина наблюдалась в группе мышей, которые вместе с большим количеством соли получали антитела, сдерживающие накопление тау-белков.
Таким образом, новое исследование, опубликованное в журнале Nature, не только выявляет причинно-следственные связи между избыточным потреблением соли и ухудшением когнитивных функций, но и ставит под сомнение идею о том, что снижение притока крови к мозгу может спровоцировать деменцию (ведь этот фактор сам по себе не вызвал нейродегенерацию, когда у мышей отсутствовали скопления тау-белка).
Конечно, потребуются дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, что те же процессы происходят в организме людей. Тем не менее исследователи советуют контролировать потребление соли, чтобы поддерживать здоровое функционирование кровеносных сосудов.
