Спать всего по 6 часов в сутки и при этом высыпаться можно.... Но, к сожалению, это справедливо только для носителей редкой генетической мутации, которую удалось идентифицировать американским исследователям.
Лающая собака, храп любимого человека, мусоровоз на улице ... Факторы, которые сокращают сон, они многочисленны в нашей повседневной жизни. Но для некоторых людей достаточным количеством сна являются от 4 до 6 часов в сутки. Как это возможно? Исследователи из Университета Беркли (США) нашли объяснение в редкой мутации гена, который действует на нейроны, ответственные за пробуждение. Эти работы опубликованы в журнале Neuron.
Семья, которая спит только 6 часов в ночь
« Удивительно, что мы так мало знаем о сне, находясь в котором проводим треть своей жизни», - восклицает Луис Птачек, невролог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF), один из двух основных авторов этой работы. Когда один из его учеников узнал о его особенно коротком и спокойном сне, Луи Птачек и его команда воспользовались этой возможностью. Члены семьи этого испытуемого, имеющие ту же особенность, были завербованы и должным образом обследованы. Каждому участнику для отдыха требовалось всего 6 часов в сутки, что на 2 часа меньше среднего.
Исследовав ДНК семьи, ученые обнаружили редкую мутацию, которая встречается лишь у 4 человек из 100 000. Пораженный ген называется ADRB1 и регулирует функцию рецептора мозга, называемого бета1-адренергическим. « Мутантная версия белка гораздо менее стабильна, что изменяет функцию рецептора, предполагая, что он может иметь функциональные последствия для мозга», - сказал исследователь Ин-Хуэй Фу, который также участвовал в исследованиях.
Те немногие семьи, которые страдают дефектом гена PRNP, находятся под строгим контролем: в возрасте около 50 лет некоторые из его членов могут внезапно полностью потерять сон и страдать галлюцинациями, двигательными нарушениями и слабоумием.
Гиперактивные нейроны во время бодрствования и быстрого сна
Вызвав мутацию ADRB1 у мышей, ученые обнаружили, что их сон уменьшился в среднем на 55 минут по сравнению с немутантными мышами. Дальнейший анализ показал, что ген был высоко активирован в части ствола мозга, участвующей в подсознательных действиях, таких как дыхание, движение глаз и сон. В целом, нейроны, в которых ген ADRB1 был высоко экспрессирован, были намного более активными, чем нормальные нейроны во время бодрствования и "парадоксального сна" - во время которого мы много мечтаем.
По мнению исследователей, именно эта интенсивная активность нейронов может быть причиной укороченного сна. Тем не менее, « вполне вероятно, что« необходимое время сна »является генетической чертой, обусловленной вкладом многих вариантов многих генов», - гласит заключение исследователей в публикации. Они надеются найти другие гены, вовлеченные в другие семьи маленьких спящих.
Этот ген - всего лишь часть головоломки
С точки зрения сна, который распределен по дням и фрагментирован, мышь не является моделью, очень близкой к человеку в плане сна, как полагают ученые. « Но изучение сна у людей также является проблемой, потому что сон - это и поведение, и функция биологии», - объясняет Ин-Хуэй Фу. « Мы пьем кофе, просыпаемся поздно и делаем другие вещи, которые противоречат нашим естественным биологическим тенденциям ».
Исследователи надеются найти другие гены, участвующие в низкой потребности во сне, в надежде разработать новые типы лекарств для контроля сна и сна. « Сон - это одна из самых важных вещей, которые мы делаем, - вспоминает Ин-Хуэй Фу, - а недостаток сна связан с ростом заболеваемости многими заболеваниями, включая рак, аутоиммунные заболевания , сердечно-сосудистые заболевания и болезнь Альцгеймера ».
