Шишковидная железа, которая регулирует циклы сна и бодрствования, по-видимому, развилась как косвенный способ улучшения зрения, поскольку, согласно новой теории, токсичные соединения не попадают в глаза. Доктор Кляйн изучает мелатонин, гормон шишковидной железы, который регулирует циклы сна и пробуждения.
"Теория доктора Кляйна расширяет наше понимание шишковидной железы как фактора, контролирующего повседневные ритмы организма", - говорит доктор медицинских наук Дуэйн Александр. "Новая теория Клейна напоминает нам об общем эволюционном происхождении клеток шишковидной железы и сетчатки и заставляет взглянуть на один из ферментов, используемых для производства мелатонина с новой точки зрения - в качестве системы детоксикации сетчатки".
Вкратце, согласно теории, мелатонин сначала был своего рода клеточным мусором, побочным продуктом, образующимся в клетках глаза, когда обычные токсичные вещества становились безвредными. Примерно 500 миллионов лет назад предки современных животных стали зависимы от мелатонина как сигнала темноты. По мере роста потребности в большем количестве мелатонина шишковидная железа развивалась как отдельная от глаза структура, удерживающая токсичные вещества, необходимые для отделения мелатонина от чувствительных тканей глаз.
Доктор Кляйн объяснил, что для того, чтобы запустить работу зрительного анализатора, витамин А должен химически связываться с родопсином, белком, который содержится в светодетектирующих клетках сетчатки (фоторецепторах). При попадании света комбинация ретинальдегид-родопсин претерпевает физические изменения, которые начинают серию химических реакций. Эти реакции, в конечном счете, генерируют электрический сигнал, который проникает в мозг, делая возможным зрение.
При этом свет также делает ретинальдегид неактивным и освобождает его от родопсина. Свободный, неактивный ретинальдегид затем возвращается в сетчатку в активную форму, чтобы он снова мог участвовать в световом обнаружении.
Однако в процессе переработки возникает проблема: когда ретинальдегид не прикреплен к родопсину, он может сочетаться с веществами, известными как арилалкиламины. Кляйн обнаружил, что одна молекула арилалкиламина может сочетаться с двумя молекулами ретинальдегида и образовывать вещество, известное как бис-ретинальный арилалкиламин. После этого молекулу сетчатки больше нельзя использовать для обнаружения света, сказал доктор Кляйн.
Арилалкиламины потенциально опасны, так как они могут повредить многие химические вещества в клетке. Некоторые арилалкиламины вырабатываются естественным путем. К ним относятся тирамин, триптамин, фенилэтиламин и серотонин. Кроме того,
другие токсичные арилалкиамины также присутствовали в окружающей среде на ранних стадиях эволюции.
AANAT химически изменяет арилалкиламины, предотвращая их сочетание с ретинальдегидом. AANAT изменяет серотонин, превращая его в соединение, известное как N-ацетилсеротонин. Однако N-ацетилсеротонин все еще токсичен для клеток сетчатки, хотя и в меньшей степени, чем серотонин.
Второй фермент, гидроксииндольная O-метилтрансфераза (ГИОМТ), дополнительно изменил N-ацетилсеротонин, превратив его в относительно безвредный для глаз мелатонин.
Эти ферменты, которые необходимы для синтеза мелатонина, были приобретены глазом для повышения чувствительности к свету. Ферменты, предположительно, были получены до эволюции шишковидной железы.
У предков современных высших животных преобразование серотонина в мелатонин увеличивается ночью, как способ сделать зрение более чувствительным к условиям низкой освещенности. Преобразование не давало серотонину сочетаться с ретинальдегидом ночью, когда было необходимо обнаружить слабые уровни света, чтобы животные могли нормально функционировать при слабом освещении.
Постепенно организм распознал увеличение содержания мелатонина как сигнал ночи и стал зависим от него. Этот сигнал использовался для синхронизации их суточных циклов с дневным и ночным периодом окружающей среды. Для того, чтобы этот сигнал был надежным, организм нуждался в стабильном снабжении серотонином в этих клетках. Однако это требование о более высоком уровне серотонина вступает в противоречие с необходимостью более легкого обнаружения, поскольку серотонин истощает ретинальдегид. Этот конфликт был разрешен путем эволюции второй фоторецепторной ячейки, в которой размещалась продукция мелатонина. Эволюция второй фоторецепторной ячейки позволила оригинальной фоторецепторной ячейке достичь более высоких уровней чувствительности к свету, поскольку она не была посвящена созданию высоких уровней мелатонина. В конце концов, фоторецепторы, вырабатывающие мелатонин, привели к образованию шишковидной железы.
В поддержку своей теории доктор Кляйн отметил, что фоторецепторные клетки сетчатки очень похожи на клетки шишковидной железы и что клетки шишковидной железы субмлекопитающих (таких как рыбы, лягушки и птицы) обнаруживают свет. Кроме того, происхождение мелатонина в фоторецепторной клетке предков определяется способностью сетчатки мышей, рыбы, лягушек и птиц вырабатывать небольшое количество мелатонина.
По мере эволюции человека и других приматов выработка мелатонина в сетчатке сокращалась и ограничивалась только шишковидной железой. Фермент AANAT играет определенную роль в защите сетчатки человека. Арилалкиламины (триптамин, фенилэтиламин и тирамин), вероятно, вырабатываются в клетках сетчатки, и AANAT может преобразовывать их в менее вредные формы.
Соответственно, AANAT может играть две роли - в сетчатке он будет играть детоксикационную роль, а в шишковидной железе - роль в синтезе мелатонина. Возможно, доктор Кляйн сказал, что низкий уровень AANAT может привести к ухудшению состояния сетчатки глаза при макулярной дегенерации, и, возможно, это можно предотвратить путем повышения уровня AANAT.
