Исследователи обнаружили в тканях мозга человека белок, который останавливает прогрессирование болезни Альцгеймера. Этот белок, известный как "трансстиретин", защищает клетки головного мозга от постепенного разрушения, блокируя один токсичный белок, который способствует прогрессированию заболевания.
"Результаты этого исследования обнадеживают", - сказал Кеннет Олден, доктор философии. "Нужно больше исследований, чтобы понять, как трансгиретин может быть использован для лечения пациентов с заболеванием Альцгеймера".
Болезнь Альцгеймера прогрессирует, когда токсичный белок, известный как "бета-амилоид", атакует нервные клетки мозга, участвующие в обучении и памяти. Бета-амилоид создает липкие бляшки, которые постепенно выводят из строя нервные клетки, вызывая потерю памяти. Транстиретин, по-видимому, защищает клетки мозга, перехватывая бета-амилоид и препятствуя его взаимодействию с тканями мозга.
Основываясь на результатах исследований на животных, мы знаем, что процесс заболевания во многом зависит от хрупкого равновесия между "хорошим" трансстироидным белком и "плохим" бета-амилоидным белком, - говорит доктор Джефф Джонсон, доцент фармацевтической школы. "У пациентов Альцгеймера "плохие" белки значительно превосходят "хорошие"".
Джонсон обнаружил эффект трансстирола при изучении генной инженерии мышей с дефектными генами, взятыми у пациентов с ранним началом болезни Альцгеймера. Как и ожидалось, дефектные гены вырабатывались у мышей с более высоким, чем обычно, содержанием токсичного бета-амилоидного белка. Эти мыши, однако, не проявили симптомов болезни Альцгеймера.
"У нас есть мышь, мозг которой купается в токсичных бета-амилоидах, не проявляя симптомов болезни, - говорит Джонсон. "Мы все задавали один и тот же вопрос - почему эти нервные клетки не умирают?"
Ученые затем проанализировали мозг мышей и заметили, что уровень трансстирола резко возрос. Когда они лечили мозг мыши антителом, препятствующим реакции трансстиротина с бета-амилоидным белком, у мыши произошла гибель клеток мозга. "Мы пришли к выводу, что трансстиротин должен был защитить клетки мозга от токсического воздействия бета-амилоида, " – говорят ученые.
Исследования пробирок с культивированными клетками мозга из человеческой коры подтверждают результаты. Когда ученые лечили клетки мозга человека трансстироловым белком, а затем подвергали их воздействию токсичных бета-амилоидов, гибель клеток мозга была минимальной. "Теперь, когда мы доказали, что этот защитный механизм важен для человека, мы можем начать определять стратегии для замедления дегенерации нервной системы у пациентов Альцгеймера", - говорит Джонсон.
По словам Джонсона, это включает в себя разработку лекарственных препаратов, которые будут стимулировать трансстирол в мозге. "Надеюсь, это исследование вдохновит на новый подход к лечению болезни Альцгеймера, который сосредоточен на предотвращении потери клеток мозга, а не на лечении симптомов болезни".
Джонсон предвидит время, когда члены семьи с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера могут принять еще не разработанный препарат для увеличения количества трансгиретинового белка и предотвращения развития болезни. Теоретически препарат также может быть введен на ранних стадиях болезни Альцгеймера, чтобы остановить прогрессирование болезни, сохранив более высокий уровень когнитивных функций у пациентов.
Открытие трансгиретина, вероятно, повлияет на скрининг химических веществ окружающей среды на предмет их потенциальной роли в возникновении или обострении болезни Альцгеймера.
Исследователи могут разработать тесты, которые определят, способен ли тот или иной химикат или агент в окружающей среде изменить хрупкий баланс между "хорошими" и "плохими" белками", - отмечает Джонсон. "Это позволило бы ученым установить четкую связь между воздействием на окружающую среду и патологией болезни Альцгеймера".
