Команда ученых из США обнаружила, что химиотерапия может привести к тому, что раковые клетки перейдут в состояние старения. Новое исследование показало, что это может стимулировать рост раковых образований, поскольку они питаются соседними живыми клетками.
Исследователи Медицинской школы Тулана, Новый Орлеан, Лос-Анджелес, недавно опубликовали статью, раскрывающую их результаты проведенного ими исследования, в которой изучалась активность стареющих клеток. Их данные показали, что стареющие клетки, индуцированные химиотерапией, могут оставаться устойчивыми, поглощая окружающие клетки.
Они отметили, что при химиотерапии, лечении рака молочной железы p53 - опухолевого супрессорного белка - клетки становятся старческими, а не подвергаются апоптозу. Это означает, что клетки переходят в состояние, в котором они больше не делятся и не растут, но не переходят в обычную запрограммированную форму клеточной смерти. Этот механизм вызывает рецидив через секреторный фенотип, ассоциированный со старением.
Группа под руководством Кристалла Тоннессена-Мюррея наблюдала за тем, как клетки взаимодействуют в пределах лечащихся опухолей с помощью интервальной и конфокальной микроскопии. Они заметили, что соседние опухолевые клетки или стареющие клетки обволакиваются вызванными химиотерапией стареющими клетками.
После этого они наблюдали, как обволакиваемые клетки обрабатывались через лизосому, а затем разрушались. Этот процесс позволил сохранить вызванные химиотерапией стареющие клетки.
Кроме того, команда провела анализ экспрессии генов, который выявил, что вызванные химиотерапией стареющие клеточные линии и опухоли показали усиление регуляции консервативной макрофагоподобной программы поглощения. Эти данные показывают, как пожилые клетки могут выдержать старение и могут повлиять на рецидив опухолей.
В то время как раковые клетки характеризуются усиленным делением, стареющие клетки обычно не делятся вовсе, однако они способны оставаться в пределах ткани, влияя на ее старение и способствуя прогрессированию рака.
Ранее было признано, что клетки, вступающие в старение, могут препятствовать росту рака, предотвращая его деление. Теперь ученые смогли показать, что в некоторых сценариях стареющие клетки могут выступать в роли катализатора развития рака за счет секреции факторов роста и иммуносигнализации молекул.
Сенессценция вызывается химиотерапией в связи с повреждениями ДНК клеток, которые подвергаются лечению. Это повреждение в идеале приводит к гибели клеток, но старение - это еще один возможный результат.
Работа группы, базирующейся в Лос-Анджелесе, показала, что стареющие клетки способны причинять больший ущерб. Они наблюдали, как стареющие клетки глотают соседние клетки и пропускают их через лизосому, пищеварительную органеллу клетки. После этого они обнаружили, что эти клетки, вовлеченные в каннибализм, имели увеличенную продолжительность жизни по сравнению с клетками, не имеющими этой способности, что означает, что эта разрушительная деятельность способствует их выживанию.
Исследователи предполагают, что эта повышенная выживаемость была результатом получения метаболических структурных блоков из лизосомального пищеварения. Хотя это не первый случай, когда клеточный каннибализм регистрируется при раке, это было первое исследование, которое смогло связать его со старением. Впервые удалось доказать, что связь между каннибализмом и старением может иметь фундаментальное значение для выносливости стареющих клеток в раковых тканях.
Для дальнейшего развития и создания новых и более эффективных методов лечения рака, важно, чтобы дальнейшие исследования проводились в этой области, чтобы больше узнать о свойствах, которые поддерживают выживание раковых клеток и рецидив после химиотерапии.
