Исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Университета Западной Австралии изобрели новый метод визуализации, позволяющий понять, как антибиотики настигают бактерии внутри тканей. Метод может использоваться для повышения эффективности лечения и снижения риска появления антибиотикорезистентности у пациентов.
При бактериальных инфекциях, таких как туберкулёз, бактерия проникает в человеческие клетки, что усложняет лечение, поскольку антибиотики также должны добираться до всех клеток и проникать в них, чтобы эффективно бороться с инфекцией. Если бы исследователи могли подбирать или разрабатывать более эффективные антибиотики в зависимости от того, где именно они должны действовать, это могло бы сократить длительность лечения и, соответственно, снизить риски возникновения устойчивости к антибиотикам.
В исследовании, опубликованном в журнале PLoS Biology, исследователи представили новый метод визуализации, позволяющий увидеть, где в заражённых тканях и клетках антибиотик, используемый для лечения туберкулёза, достигает бактерии. Учёные продолжают работать над методом, адаптируя его для других типов антибиотиков и визуализируя несколько типов лекарств одновременно.
Макс Гутьеррес, автор работы и руководитель группы по исследованию патогенов Лаборатории изучения взаимодействия возбудителя и хозяина при туберкулёзе в Институте Крика, пояснил: «При заболевании туберкулёзом люди должны лечиться по меньшей мере тремя типами антибиотиков на протяжении полугода. Мы пока не до конца понимаем, почему необходимо столь длительное лечение. Мы надеемся, что возможность более чётко прослеживать, куда направляются антибиотики, поможет нам лучше понимать процессы лечения и найти способы его улучшить».
Для разработки нового метода, названного CLEIMiT, исследователи проанализировали лёгочные ткани мышей, заражённых туберкулёзом и обработанных антибиотиком бедаквилином.
Они совместили несколько методов визуализации, включая конфокальную микроскопию, 3D-флуоресцентную микроскопию, электронную микроскопию и наноразмерную масс-спектрометрию вторичных ионов.
Благодаря CLEIMiT они обнаружили, что бедаквилин не достиг всех инфицированных клеток в тканях лёгких, а также не проник во все инфицированные области внутри инфицированных клеток.
Они также обнаружили, что антибиотики скапливались в макрофагах и полиморфноядерных клетках — обоих типах иммунных клеток. Это стало сюрпризом, поскольку эти клетки имеют разную среду обитания, и никто не предполагал, что антибиотик сможет проникнуть в обе.
Тони Фернс, автор и старший научный сотрудник Лаборатории изучения взаимодействия возбудителя и хозяина при туберкулёзе, рассказал: «Наш подход может быть использован для разработки новых антибиотиков или для уточнения действия уже существующих, чтобы понять, насколько эффективно они достигают своих целей. Чем больше мы узнаем о том, как лекарства ведут себя в организме, например, где они концентрируются, тем лучше мы сможем лечить такие бактериальные заболевания, как туберкулез».
_______________
Исследование — https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1..
Источник. Перевод Екатерина Хананова, редакторы Марлен Тальберг и Вера Круз, автор блога Обзоры фильмов и книг Веры Круз.
Если вы хотите поддержать наш проект, сделать это можно по ссылке.
_______________
