Титин - это молекула, которая располагается вдоль миофибрилл (актина и миозина) внутри мышечных волокон. Он обеспечивает большую долю пассивных сил во время эксцентрических сокращений. Тем не менее, он также играет ключевую роль в гипертрофии.
# 1. Передача сигналов от Титина запускает продольный рост мышц.
Титин является механо-сенсором. Он обнаруживает наличие механического напряжения ( тогда, когда мышечные волокна либо получают напряжение в момент растяжения мышцы, либо когда волокно удлиняются), и впоследствии запускает увеличение количества саркомеров продольно внутри мышечного волокна.
Увеличение количества саркомеров в ряд вызывает увеличение длины мышечных волокон. Это также известно как «продольная гипертрофия мышечных волокон», чтобы отличать ее от типа роста мышц, который происходит чаще после обычной силовой тренировки, то есть,когда волокна увеличиваются в диаметр из-за увеличения количества миофибрилл параллельно.
# 2. Без вовлечения молекулы титина не происходит продольного роста мышц.
Мышечные волокна увеличиваются только тогда,когда титин улавливает механическое напряжение. В противном случае волокно просто увеличатся в диаметре.
Поскольку титин реагирует на пассивное напряжение, возникающее при (1) изометрических или концентрических сокращениях на большой длине мышц или (2) во время эксцентрических сокращений (перегрузки), то сигнальные эффекты от воздействия на титин можно косвенно наблюдать в исследованиях классических силовых тренировок.
Однако во время эксцентрической фазы движения при выполнении обычной силовой тренировки рекрутируется меньшее количество мышечных волокон, контролируемых высокопороговыми двигательными единицами (которые могут увеличиваться в размерах после силовой тренировки). Это происходит потому, что каждое мышечное волокно, которое активируется, производит намного большую силу (в среднем на 30-50% выше), когда оно удлиняется, чем когда оно сокращается . Следовательно, нужно задействовать меньшее количество мышечных волокон для создания необходимого уровня силы ,когда вес опускается , который был только что поднят.
В результате, эксцентрическая фаза движения во время обычных силовых тренировок оказывает минимальное влияние на возникающие мышечные адаптации со стороны гипертрофии . Также,используемая амплитуда движения, во время классических силовых тренировок, является основным фактором, определяющим величину пассивного напряжения и, следовательно, количество передачи сигналов от титина.
Помня об этом, важно отметить, что частичная амплитуда движения во время выполнения силовых тренировок (который вызывает очень небольшую стимуляцию титина) не стимулирует значимое увеличение длины мышечных волокон. Вместо этого увеличение размера мышц происходит по мере увеличения диаметра мышечного волокна.
Кроме того, концентрический режим работы,выполняемый с полной амплитудой движения (который вызывает некоторую стимуляцию титина, так как каждое сокращение мышц начинается на большой длине) стимулирует гораздо меньшее увеличение длины мышечного волокна, чем использование эксцентрической тренировки (или читинга,который также является аналогом эксцентрической перегрузки титина в негативной фазе движения), и в этом случае основная часть гипертрофии происходит как увеличение диаметра мышечного волокна. Напротив, эксцентрическая тренировка или применение эксцентрической перегрузки ,как например это может происходить при использовании читинга с большим весом, в основном вызывает региональную гипертрофию за счет увеличения длины мышечного волокна.
# 3. Передача сигналов от титина имеет приоритет перед передачей сигналов от других механо-рецепторов.
Когда происходит передача сигналов от титина, это имеет приоритет над передачей сигналов от других механо-рецепторов.
Большая передача сигналов от титина происходит тогда, когда (1) используются полная амплитуда движения по сравнению с частичной амплитудой (но только в мышцах, где саркомеры достигают полного растяжения), (2)во время эксцентрической перегрузки (и читинга ), чем при концентрических сокращениях, и (3) при более быстрых эксцентрических сокращениях (что также может достигаться во время читинга с большим весом, чем при применении более медленных эксцентрических сокращений (из-за уменьшенного образования мостиков между актином и миозином вследствие быстрого растяжения волокна и вязко-упругих свойств титина).
В этих ситуациях, когда передача сигналов титина становится больше, кратковременное увеличение скорости синтеза мышечного белка, которое происходит после тренировки, направлено на увеличение длины мышечного волокна вместо увеличения его диаметра. Другими словами, чем большую передачу сигналов мы получаем от титина, тем большую региональную гипертрофию и рост мышечных волокон в длину мы получаем .
# 4. Увеличение длины мышечных волокон связано с увеличением размера дистальных отделов мышц.
С точки зрения бодибилдинга, также стоит отметить, что большее увеличение длины мышечных волокон после эксцентрической тренировки-перегрузки или читинга с большим весом, чем после концентрической тренировки, вызывает различия в региональном росте мышц, потому что большая часть саркомерогенеза, по-видимому, происходит в дистальных отделах мышечного волокна.
Выводы
Титин - это молекула, которая проходит вдоль миофибрилл актина и миозина внутри мышечных волокон. Он играет ключевую роль в гипертрофии, выступая в качестве механосенсора. Он обнаруживает наличие механического напряжения, когда мышечные волокна либо сокращаются на большой длине , либо удлиняются,это запускает увеличение количества саркомеров продольно, что увеличивает длину мышечных волокон.
Передача сигналов титина, по-видимому, очень важна для увеличения длины мышечных волокон. Действительно, мышечные волокна увеличиваются только тогда,когда титином улавливается механическое напряжение. В противном случае они бы просто увеличились в диаметре. Кроме того, когда происходит передача сигналов от титина, это, кажется, имеет приоритет перед передачей сигналов от других механорецепторов. Типы силовых тренировок, которые включают в себя высокий уровень передачи сигнала от титина, имеют тенденцию к гораздо большему увеличению длины мышечных волокон, чем их диаметра, (чем бодибилдеры могут пользоваться в своих тренировках для синергии стимулов активного и пассивного напряжения).
Используемая литература.
1) Brynnel, A., Hernandez, Y., Kiss, B., Lindqvist, J., Adler, M., Kolb, J., … Granzier, H. L. (2018). Downsizing the molecular spring of the giant protein titin reveals that skeletal muscle titin determines passive stiffness and drives longitudinal hypertrophy. ELife, 7, e40532. https://doi.org/10.7554/eLife.40532
2) Valamatos, M. J., Tavares, F., Santos, R. M., Veloso, A. P., & Mil-Homens, P. (2018). Influence of full range of motion vs. equalized partial range of motion training on muscle architecture and mechanical properties. European Journal of Applied Physiology, 118(9), 1969–1983. https://doi.org/10.1007/s00421-018-3932-x
3) Franchi, M. V., Wilkinson, D. J., Quinlan, J. I., Mitchell, W. K., Lund, J. N., Williams, J. P., … Narici, M. V. (2015). Early structural remodeling and deuterium oxide-derived protein metabolic responses to eccentric and concentric loading in human skeletal muscle. Physiological Reports, 3(11), e12593. https://doi.org/10.14814/phy2.12593
4)Franchi, M. V., Atherton, P. J., Reeves, N. D., Flück, M., Williams, J., Mitchell, W. K., … Narici, M. V. (2014). Architectural, functional and molecular responses to concentric and eccentric loading in human skeletal muscle. Acta Physiologica (Oxford, England), 210(3), 642–654. https://doi.org/10.1111/apha.12225
