Старение - это процесс постепенного угнетения основных функций организма (регенерационных, репродуктивных и пр.), вследствие которого организм теряет способность поддерживать внутреннее постоянство (гомеостаз), противостоять стрессам, болезням, травмам, что делает гибель неизбежной.
На разных уровнях (молекулярном, клеточном, системном) протекает множество разрушительных процессов, вызванных разными причинами, и какая из этих причин будет ГЛАВНОЙ в данной ткани у данного индивидуума, и будет определять спектр возрастных болезней, скорость их протекания, различия продолжительности жизни и причины смерти.
Очень важная роль в запуске механизмов старения на молекулярном уровне отводится ОСЛАБЛЕНИЮ с возрастом эффективности систем защиты от различных видов стресса, в частности, процессам репарации (восстановления) повреждений ДНК и белков. На организменном уровне ведущим станет нарушение процессов регенерации, приводящее изменению концентраций специфических белков - факторов роста и гормонов.
Анализ имеющихся у нас научных данных позволяет обобщить роль генов в увеличении продолжительности жизни следующим образом:
«Гены-регуляторы продолжительности жизни». Играют роль переключателей программы продолжительности жизни между режимом бурного роста и размножения (при ускоренном старении), с одной стороны, и режимом самоподдержания (и долгой жизни) - с другой. То есть, когда условия жизни благоприятны, организм усиленно растет и оставляет потомство, но при этом стареет быстрее, потому что перебрасывает силы от стрессоустойчивости к более важному процессу - самовоспроизведению, способствующему сохранению вида.
В условиях умеренного стресса (недостатка пищи, жары или холода) рост и оставление потомства невыгодны, организм должен «сконцентрироваться» на том, чтобы пережить неблагоприятный период. Ресурсы перераспределяются на защиту от стресса, и старение замедляется. Переключателями этих двух режимов жизнедеятельности служат гены, продукты которых отвечают за восприятие и передачу внешнесредовых сигналов, а также за синтез, рецепцию и трансдукцию гормонов инсулинового пути, вторичных липофильных гормонов. Большая часть из них способствует росту и размножению, но при этом подавляет стрессоустойчивость. А некоторые гормоноподобные пептиды, напротив, стимулируют устойчивость к стрессу (например, Klotho).
«Медиаторы долголетия» (различные киназы, деацетилазы белков, транскрипционные факторы). Под действием регуляторов они осуществляют переключение программ стрессоустойчивости в ответ на сигналы из окружающей среды (наличие пищи, гипоксию, условия температурного и светового режимов, облучение) или внутриклеточный окислительный стресс. Тканеспецифичным образом продукты этих генов регулируют активность различных эффекторных генов, либо непосредственно активность или время жизни эффекторных белков. Кроме того, эти «медиаторы» могут взаимодействовать между собой, подавляя или стимулируя эффекты друг друга.
«Гены-эффекторы продолжительности жизни». Прежде всего, это гены стрессоустойчивости: гены белков теплового шока, антиоксидантной защиты, репарации белков и ДНК, компонентов протеасомы, белков автофагии, врожденного иммунитета, детоксификации ксенобиотиков, регуляторов метаболизма. В определенном смысле это гены АНТИСТАРЕНИЯ, и их индукция в эксперименте, как правило, увеличивает продолжительность жизни модельных животных. Зачастую они действуют аддитивно. Это значит, что под действием отдельных «медиаторов» активируются сразу несколько «эффекторов», что способствует увеличению продолжительности жизни в условиях умеренного стресса.
«Гены жизнеспособности». Их еще называют гены «домашнего хозяйства» (housekeeping genes). Функционируют повсеместно, на всех стадиях жизненного цикла, и обеспечивают восстановление структур клетки, биосинтез аминокислот, липидов и нуклеотидов, гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и т. д. Их мутации либо летальны, либо ведут к патологиям. В условиях умеренного СТРЕССА некоторые из них могут временно репрессироваться под действием «медиаторов», что позволяет сэкономить ресурсы для функционирования «генов-эффекторов» и увеличить продолжительность жизни.
Гены, участвующие в функционировании митохондрий. Это компоненты электронотранспортной цепи, аппарата биосинтеза митохондриальных белков, рассопрягающие белки. Регулируют энергетический метаболизм, уровень свободных радикалов, а некоторые из них - апоптоз (запрограммированную гибель биологических клеток).
«Гены-регуляторы репликативного старения и апоптоза» (p53, p21, p16, pRB). Участвуют в предотвращении рака, регуляции клеточного цикла и гибели ненужных или вредных клеток в раннем онтогенезе и зрелости. Их побочным действием в старости является контроль за прекращением деления старых клеток соединительной ткани, а также регуляция количества постмитотических клеток нервной и мышечной систем, что является прямым антиканцерогенным действием.
С учётом такого многообразия генетических механизмов, отвечающих за продолжительность жизни, настоящей причиной старения будет не собственно накопление повреждений клеток, а утрата механизмов борьбы с повреждениями.
Поэтому активация «регуляторов» продолжительности жизни с помощью «медиаторов» долголетия при краткосрочном ГОЛОДАНИИ, поэтапном ЗАКАЛИВАНИИ или регулярных интенсивных циклических тренировках с преодолением ИНДИВИДУАЛЬНОГО АНАЭРОБНОГО ПОРОГА достоверно способствует увеличению продолжительности жизни.
Чтобы узнать свой ЗАПАС ДОЛГОЛЕТИЯ посетите сайт http://www.healthscreens.ru/
