При хронических нарушениях сна недостаток гормона, вырабатываемого в мозге, вызывает увеличение лейкоцитов в костном мозге, что способствует отложению в артериях.
Лишение сна увеличивает риск ожирения, диабета, рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Как это происходит, пока неизвестно. Теперь американские исследователи установили, что при хронических нарушениях сна развитие атеросклероза у мышей ускоряется. Из-за сокращения продолжительности сна продуцирование гормона гипокретина в мозге уменьшилось. Это увеличило высвобождение холестерина в костном мозге, что увеличило количество лейкоцитов. Затем они прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и вызывают дальнейшие отложения, сообщают ученые в журнале «Природа». Лечение гипокретином нормализовало количество лейкоцитов в крови и снизило риск атеросклероза.
«Нам необходимо продолжать исследовать связь между нервной системой и иммунной системой, которую мы обнаружили у людей», - говорит Филип Свирски из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне. «Наши результаты показывают, что сон защищает от атеросклероза». Свирски и его коллеги смогли показать, что гормон гипокретин, регулирующий сон (также называемый орексин), выполняет важную функцию при воспалительных процессах, которые приводят к отложению холестерина в артериях. Исследователи работали с мышами, генетически модифицированными, чтобы они могли быть больны атеросклерозом. У животных, чей сон неоднократно нарушался в течение нескольких недель с частыми интервалами, в кровеносных сосудах развивалась большая кальцификация, чем у тех, у кого непрерывный сон. Кроме того, у мышей, которым мешали в нормальном сне, увеличилось количество моноцитов и нейтрофилов в крови. Эти лейкоциты могут прикрепляться к стенкам артерий и связывать холестерин и другие вещества. Когда моноциты развиваются в макрофаги, появляются типичные для атеросклероза бляшки, сужающие сосуды.
Дальнейшие исследования показали, что хроническая гипоксия снижает выработку гормона гипокретина в области мозга гипоталамуса. Дефицит гормона привел к высвобождению вещества- CSF-1 в костном мозге, что стимулировало образование лейкоцитов. Даже у генетически модифицированных мышей, которые больше не могли образовывать гипокретин, количество лейкоцитов в крови увеличивалось, что увеличивало восприимчивость к атеросклерозу. Когда мышей с хроническими нарушениями сна лечили гипокретином, на стенках артерий образовалось меньше бляшек. В соответствии с этим достаточный сон контролирует выработку лейкоцитов в костном мозге и, таким образом, оказывает профилактическое действие на сердечно-сосудистые заболевания. Исследователи пишут, что у людей существует связь между низким уровнем гипокретина в крови и повышенным риском сердечного приступа. Новые результаты могут быть полезны для лечения нарушений сна, а также для профилактики атеросклероза.
