Почему во время сновидений мы не ходим (случаи сомнамбулизма не в счёт)? Потому что в фазу быстрого сна (в которой, в основном, сны и появляются) мозг блокирует двигательную систему, что делает нас абсолютно неподвижными. Учёные из Центра исследовательских нейронаук в Лионе, Франция (CNRS/Université Claude Bernard Lyon 1/INSERM/Université Jean Monnet) идентифицировали популяцию нейронов, которая отвечает за этот скоротечный паралич мышц. Созданная в результате этого животная модель поможет пролить свет на происхождение некоторых парадоксальных нарушений сна, и, в частности, на то, что же заставляет организм иногда снимать «сонный паралич». Она также окажется полезной в изучении болезни Паркинсона, так как оказалось, что эти патологии связаны. Работа будет опубликована онлайн в журнале Brain (IF= 10.103).
Иногда, находясь во сне, пациенты могут говорить, двигаться, брыкаться и в конце концов выпадать из кровати. Они страдают от парасомнии или так называемого двигательного расстройства фазы быстрого сна (REM Sleep Behavior Disorder, RBD). Это расстройство обычно появляется в возрасте около 50 лет. Мышцы, как правило, во время фазы быстрого сна расслаблены, но у этих пациентов не возникает сонный паралич, и причина этого не известна. И когда приходит сновидение, то такие пациенты начинают повторять те движения, которые они совершают во сне, что иногда бывает не очень безопасно для них же самих.
Команда Центра исследовательских нейронаук в Лионе сделала неплохой шаг к выяснению природы этой патологии. Исследователи нашли некую группу нейронов в сублатеродорсальном ядре мозга, которая полностью подошла под управление системы двигательного паралича во время фазы быстрого сна. Выяснилось это благодаря генетической модификации при помощи вирусов определённых клеток мозга крыс, в которые встраивалась последовательность, блокирующая экспрессию ответственного за секрецию глутамат-гена. После этой процедуры клетки больше не могли выпускать в синаптическую щель возбуждающий нейромедиатор (а глутамат – один из основных здесь) и, соответственно, больше не «общались» с соседями. Таким образом, они отключались от сети головного мозга, так необходимой для того, чтобы «окутать» сонным параличом организм.
Последние 50 лет научное сообщество считало, что эти глутаматные нейроны сами генерируют фазу быстрого сна. Но опыт нынешней команды учёных опровергает эту гипотезу: несмотря на отсутствие активности в нейронной цепи крысы по-прежнему в эту стадию сна входили. Они крепко спали с закрытыми глазами и «отключались» от внешнего мира. Однако, эти крысы уже не были парализованными, и их поведение во сне очень напоминало клинический профиль пациентов, страдающих от RBD. Как выяснилось, глутаматные нейроны затрагиваются в этой неврологической патологии первыми.
Глутаматные нейроны сублатеродорсального ядра (слева) флуоресцируют красным, что говорит об успешном внедрении вирусного генномодифицированного вектора (участка генома). Справа срезы мозга на уровне сублатеродорсального ядра у обычных крыс (A и B, окрашены коричневым) с чёрными «каплями» глутамата. А срезы мозга крыс с вирусным векором (C и D). Здесь нейроны есть (коричневые), но больше не способны производить глутамат (отсутствие чёрного цвета). Источник: Sara Valencia Garcia / Patrice Fort, CNRS.
Эта работа выходит за рамки ранее созданных доклинических моделей, имитирующих заболевание. Но самое главное: она может помочь в изучении и некоторых нейродегенеративных патологий. Последние клинические исследования показали, что у пациентов с диагнозом RBD почти всегда развиваются двигательные симптомы болезни Паркинсона – в среднем, через десять лет.
Сейчас команда пытается разработать животную модель, которая будет демонстрировать процесс сна при болезни Паркинсона, для того, чтобы понять, как происходит сама нейрональная дегенерация.
Текст: Анна Хоружая
