Когда говорят о болезни Альцгеймера (БА), в первую очередь вспоминают бета-амилоидные бляшки. Однако не стоит упускать из виду и другие белки, влияющие на развитие БА. Эти белки называются аполипопротеинами Е, или апоЕ. АпоЕ являются белками, связывающими липиды. Они необходимы для нормального метаболизма богатых триглицеридами липопротеинов. В основном апоЕ продуцируется печенью и макрофагами. В центральной нервной системе апоЕ продуцируется астроцитами, где является основным переносчиком холестерина.
Исследователи обнаружили, что антитело против апоЕ способно убирать бляшки в мозгу мышей. Результаты клинических исследований подсказывают, что использование этого антитела может предотвратить повреждения головного мозга бляшками бета-амилоида. Высказываются даже оптимистичные предположения о том, что возможно вовсе предотвратить БА, если использовать антитела до появления симптомов.
Ранее этой же группой исследователей уже проводились исследования в этой области. Однако тогда учёные использовали соединение на основе ДНК и смогли добиться уменьшения деструктивной деятельности бляшек. Использование антитела, направленного против апоЕ, потенциально имеет большую эффективность, потому что данное антитело не просто уменьшает деструктивное воздействие бляшек на мозг, а убирает сами бляшки. В течение 6 недель мышам кололи инъекции с плацебо или антителами. Одно из антител, HAE-4, уменьшило количество бляшек в два раза.
Более того, HAE-4 не оказывало никакого эффекта на концентрацию апоЕ в крови, что очень важно, ведь апоЕ играет важнейшую роль в транспорте липидов, поэтому полное избавление организма от него могло вызвать необратимые последствия. Учёные предположили, что такой эффект может быть вызван тем, что апоЕ в крови и апоЕ в мозге может иметь разные структуры, а HAE-4 узнаёт только ту форму вещества, которая соединена с бета-амилоидными бляшками.
Сейчас учёные планируют дальнейшие исследования для того, чтобы определить, будет ли эффективно и безопасно использовать похожие антитела при лечении людей.
