А у меня тоже рассеянный склероз

У сезонности обострений рассеянного склероза (РС) есть вполне реальные биологические объяснения, и весна действительно часто «выстреливает». Это не миф, а комбинация нескольких факторов, которые сходятся именно в этот период. Факторов много, рассмотрим основные. 1. Витамин Д — зимний минимум, переходящий весенний провал. К концу зимы уровень витамина Д обычно самый низкий за год. И дело даже не в самом солнце (в Алтайском крае зима, например, раньше солнечная была), а в обилии одежд (шапка, шарф на нос, на руки варежки) и недолгих прогулках. Так что к весне поистощается запас. А что витамин Д? • он снижается и снижает иммунорегуляцию (T-reg клетки) • растут провоспалительные цитокины (IL-17, IFN-γ); • повышается риск аутоиммунной активности. 2. Перестройка триптофановой системы Световой день растет, поэтому уровень мелатонина снижается. Сон становится похуже, побеспокойнее, реактивнее. Плюс мелатонин при этом иммуномодулятор, а не просто «гормон сна». Его падение усиливает Th17-ответ и снижает антиоксидантную защиту. А некачественный сон способствует накоплению «мусора» в мозге, мешает обновлению миелина, повышает риски иммунных нарушений. 3. Оксидативный стресс и «весенний катаболизм» Весной часто наблюдается истощение антиоксидантов, при этом повышение уровня накопленных за зиму токсинов и активация липопероксидации (окисление липидов). Это напрямую бьёт по миелину: повышается повреждение мембран и уязвимость аксонов. 4. Инфекции и реактивация вирусов Весна — это остаточные зимние ОРВИ и рееактивация герпесвирусов. 5. Аллергизация и иммунный сдвиг Весной включается аллергический фон: гистамин и сдвиг иммунитета (Th2 изменяется Th1/Th17 баланс). Это может дестабилизировать уже хрупкую иммунную регуляцию при РС. 6. Сосудистый фактор За зиму сосуды уже напрыгались: из минус 30 на улице в плюс 25 в помещение. Весной на улице уже тепло, а батареи шпарят — перегрев, например, во сне. Плюс на улице скачки температуры: вышел утром в куртке, вечером все в руках несешь. Фоном весеннее изменение изменение тонуса сосудов и лабильность микроциркуляции. Организм же перестраивается из зимы в лето. Для демиелинизированных участков это критично: ухудшается доставка кислорода и усиливается энергетический дефицит аксона. 7. «Срыв компенсации» Зимой организм часто держится на адаптации. Весной ресурсы истощены, антиоксидантная защита просела, иммунка «перенастраивается». Вот и окно открывается.

Изучено состояние отдельных звеньев системы антиоксидантной защиты (активность супероксиддисмутазы, каталазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, содержание альфа-токоферола в мембранах эритроцитов) у больных рассеянным склерозом; проведен сравнительный анализ данных показателей в разные фазы заболевания, а также при различных вариантах его течения. Установлено, что при рассеянном склерозе происходит депрессия антиоксидантной системы, наиболее выраженная при неблагоприятных формах заболевания, а также в период экзацербации патологического процесса. cyberleninka.ru/...264

И к вопросу о "аевит в предобострение зачем" и "ой нудануда прям моментально действует, это плацебо". Открываем инструкцию 😂. Пункт 1. Фармакодинамика Комбинированный препарат, действие которого определяется свойствами входящих в его состав жирорастворимых витаминов А и Е. Ретинол (витамин А) - необходим для регуляции деления и дифференцировки эпителия (усиливает деление эпителиальных клеток кожи, омолаживает клеточную популяцию, тормозит процессы кератинизации, принимает участие в качестве кофактора в различных биохимических процессах. Альфа-токоферол (витамин Е) - обладает антиоксидантными свойствами, тормозит развитие свободнорадикальных реакций, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные мембраны, что имеет важное значение для развития организма, нормальной функции нервной и мышечной систем. Является кофактором некоторых ферментных систем. Нормализует капиллярную и тканевую проницаемость, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Пункт 2. Фармакокинетика Ретинола пальмитат хорошо всасывается в верхних отделах тонкой кишки, проникает в лимфатические пути и поступает в печень. После введения максимальная концентрация в плазме достигается через 4 часа. Ретинол распределяется в организме неравномерно. Наибольшее его количество находится в печени и сетчатке, его обнаруживают в почках, надпочечниках и других железах внутренней секреции. Продукты обмена ретинола выделяются почками. Период полувыведения 9,1 ч. Альфа - токоферола ацетат всасывается в желудочно-кишечном тракте, большая часть попадает в лимфу, быстро распределяется во всех тканях, выделяется с желчью и в виде метаболитов с мочой.

Традиционно 18 числа показываю реквизиты карты для желающих сделать материальное "спасибо". Только теперь будет карта Озон, а то не хватало еще, чтобы Сбер забанил 😂 Номер карты банка Озон: 2204320190416455

Липоевая — это не только антиоксидант. Она активно вмешивается в работу печени и желчи. И у части людей она ведёт себя как мягкий, но заметный холеретик и метаболический «ускоритель». Но тут опасное место: может возникнуть боль. Как у меня: с зависимостью от дозы, горячая, с бульканием в боку и даже прощупыванием пальцами этого булькания и толчков желчи. Липоевая: • стимулирует печёночные ферменты; • усиливает синтез желчных кислот; • повышает текучесть желчи. В итоге желчи становится больше и она активнее выбрасывается. Усиливается и сокращение желчного пузыря. Он начинает сокращаться интенсивнее, быстрее опорожняться. Но если есть: • спазм; • перегиб (у меня есть); • густая желчь; то возникает неравномерное сокращение и, как следствие, боль. Может спазмами, может стабильно, а еще важный момент — горячая, как у меня. Почему горячая-то, моментально воспалилось прям чтоль? Не. Это очень интересный момент. Желчь сама по себе: • химически активная; • раздражает слизистые. Когда её выброс усиливается она активнее попадает в протоки и кишечник, усиливается локальное «химическое раздражение». Вот у меня как раз раздражаются желчный и протоки, поэтому горячее ощущение локализировано, а не разлитое. А раздражение это мозг воспринимает это как жжение , тепло или «горячую» боль. Или вообще свои ощущения придумать — у одного человека вот чесалось внутри живота от липоевой. Брррррр. И понятно, но все-таки откуда бульканье? это почти диагностический признак: • желчь резко поступает в кишечник; • меняется моторика; • активируется перистальтика. У меня конкретно булькает от перемещения желчи из пузыря в протоки. Прям пальцами можно ощутить в конкретном месте. У меня булькает много желчи, которая быстро, толчками выходит. Это одно. Но если в кишечнике урчание, бульканье, ощущение движения жидкости, то это желчь работает уже. Пошли процессы пищеварения. Почему зависит от дозы? Как выяснилось, почти гомеопатическое содержание липоевой (прицепом к какой-то добавке) просто дает напоминание: у меня есть желчный. Это не противно и не больно, просто чувствую его в себе. А от стандартных доз мне прям сильно больно и вот это ощущение горячее прям изматывает. Чем выше доза липоевой: • тем сильнее стимуляция печени; • тем мощнее выброс желчи. Поэтому боль усиливается линейно с дозировкой. Это не аллергия — это фармакологический эффект. Но терпеть его я не хочу и не могу — поэтому никаких 100 или тем паче 600 мг липоевой в схеме нет. Не люблю страдать. Но если липоевую хорошо переносите, то 100/100 утро/вечер не будут лишними совсем. Она имеет много хороших свойств, и при переносимости и разумной дозировке прекрасно сочетается с компонентами схемы (но не со мной).

6. Митохондриальный кризис. При демиелинизации резко растёт энергопотребление аксона. Но одновременно происходит: — повреждение митохондрий ROS; — снижение активности комплекса I и IV; — дефицит ATP. Это приводит к: —нарушению работы Na/K-насоса; — накоплению Na⁺; — вторичному входу Ca²⁺. Тут два момента. При РС уже сформированном, с очагами, уже сама по себе есть фоновая митохондриальная недостаточность. Обменные процессы калия, натрия, кальция в клетках тоже нарушены. В обострение же эти процессы вообще без тормозов. До обострения истощение готовит почву обострению. А кальций запускает аксональную дегенерацию. Вот этот пункт — это уже не только про обострение, но и про то, что служит тому, что рано или поздно ремиссия закончится и будет обострение. Это уже одна жирная причина того, почему змея жрет хвост. 7. Сосудистый компонент. Воспаление влияет и на микроциркуляцию. Происходит: — эндотелиальная дисфункция; — снижение синтеза NO эндотелием; — микротромбоз; — гипоксия тканей. Впрочем, как минимум три комплнента этих хронические. И они всегда есть, а в какой-то момент их вклад становится достаточным для формирования обострения. Это в обострение и без усиливает: — энергетический дефицит; — гибель олигодендроцитов. Опять же, цикл в цикле. 8. Метаболические изменения. При хроническом процессе меняется метаболизм: — Триптофановый путь (активация IDO, накопление кинуpенина и хинолиновой кислоты, нейротоксичность); — Глутамат ( повышается внеклеточный глутамат, возникает эксайтотоксичность). — Глутатион, мелатонин и ко (истощается антиоксидантная система). Изменение метаболизма — хроническое с усугублением в обострение. Плюс нарушение метаболизма — невозможность сфлрмировать нормальный миелин, его истончение и прочее. А это или, к примеру, инфекция — вполне себе повод запустить грубую очистку мозга (обострение). Убрать вредное, опасное, нерабочее. Плохо, но нужно: как ампутация, если хотите, некротизированной конечности. 9. Повреждение олигодендроцитов. Олигодендроциты гибнут из-за: — цитокинов; — ROS; — глутаматной токсичности; — митохондриальной дисфункции. А именно они производят миелин. Поэтому ремиелинизация тормозится. И в обострение, и вне его: нет энергии, нет условий, нет компонентов для сборки. 10. Нарушение ремиелинизации. Нет компонентов и условий — нет нормального миелина. Не обновляются ткани — изнашиваются, истончаются. В какой-то момент придется выбрасывать (обострение) или уже смириться с изношенностью конструкций и ждать обвала (ВПРС и ППРС). Это все — самоподдерживающийся цикл. И фоново, и с пиками — обострения, отвал функций. Системно процесс обострения выглядит так: 1. иммунная активация; 2. повреждение ГЭБ; 3. разрушение миелина; 4. продукты распада → активация иммунитета; 5. оксидативный стресс; 6. митохондриальная дисфункция; 7. сосудистая гипоксия; 8. гибель олигодендроцитов; 9. новая демиелинизация. То есть возникает устойчивый цикл обратной связи. По современным представлениям, демиелинизация — это не только иммунная болезнь. Сейчас всё больше данных, что ключевыми являются: * митохондриальная дисфункция; * оксидативный стресс; * нарушение липидного обмена; * дисфункция микроглии; А иммунитет вынужденно часто поддерживает уже начавшийся процесс. Антитела — не причина, а следствие. Но в эти циклы можно вмешаться и заставить змею перестать жрать свой хвост или хотя бы делать это пореже. И не в конце цикла, как это делают гормоны и ПИТРС, а в в начале: митохондрии зарядить, дать компоненты для ремиелинизации и обеспечить условия, поддерживать сосуды и так далее.

Уроборос — один из древнейших символов человечества, изображающий змею или дракона, пожирающего собственный хвост. Наиболее распространённая трактовка — репрезентация вечности и бесконечности, в особенности — циклической природы жизни: чередования созидания и разрушения, жизни и смерти, постоянного перерождения и гибели. Демиелинизация — это не просто «разрушение оболочки нерва» и «антитела к миелину/компонентам миелина». С системной точки зрения это каскад взаимосвязанных процессов, где участвуют иммунная система, сосуды, митохондрии, метаболизм аминокислот и барьерные структуры мозга. То есть это самоподдерживающийся воспалительно-метаболический цикл. Цикл, уроборос. Но чтобы змея перестала пожирать свой хвост — надо грёбаный хвост вытащить из гребаной пасти для начала, а затем разобраться: по какой такой причине змея вообще решила свой хвост жрать. Это принцип схемы: не постоянно выдергивать хвост из пасти (ПИТРС, кортикостероиды), а не давать змее повода жрать себя. Разберём по ключевым уровням. 1. Иммунный запуск: цитокины и клеточный ответ. Толчок к активному, с формированием очагов, распаду часто связан с активацией иммунной системы. Основные участники: Клетки: — Т-лимфоциты (Th1, Th17); — В-клетки; — микроглия; — макрофаги. Цитокины: —TNF-α — усиливает воспаление и повреждение олигодендроцитов; — IL-1β— повышает проницаемость сосудов и активирует микроглию; — IL-6 — усиливает аутоиммунную реакцию; — IFN-γ — стимулирует разрушение миелина. Результат: иммунные клетки начинают распознавать миелин как антиген. Но это точка: это хвост в пасти змеи. То есть конец нормы и начало активного распада. По сути, точка невозврата. И "лечат" ее, то есть гиперактивацию иммунитета. Но это уже завершение фазы не—нормальности. Ведь миелин истончается и меняется и без очагов (до очагов, первично и вторично прогрессирующий РС). Поэтому ПИТРС тормозят распад миелина, снижают частоту появления очагов. Но истончение миелина все равно происходит на ПИТРС и со временем они "перестают работать". 2. Нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Тоже не причина: цитокины дают сигнал ГЭБ и он открывается, или уже вечно нараспашку при вторично и первично прогрессирующем РС. В норме ГЭБ изолирует мозг от периферического иммунитета. В обострение или при ВПРС и ППРС почему-то открывается, в ремиссию закрывается. При воспалении происходит: — активация металлопротеиназ (MMP-2, MMP-9); — повреждение tight junctions эндотелия; — повышение проницаемости сосудов. Итог: в ЦНС начинают проникать: Т-клетки, антитела, периферические цитокины. А всякие токсические вещества — не особо, кстати. То есть ГЭБ открывается все-таки не для всех, а избирательно (и по отмашке!). Это резко усиливает воспаление, то есть распад миелина с формированием очаговых изменений. Не начало процесса демиелинизации тоже, но тоже начало формирования очагов (точки невозврата). 3. Разрушение миелина с очаговыми изменениями. Вообще не начало. Но дровишки в топку воспаления активного. Миелин состоит в основном из липидов и белков. При атаке иммунной системы: 1. активируются макрофаги и микроглия 2. происходит фагоцитоз миелина 3. высвобождаются продукты его распада То есть, образуется дырка в миелине. Не начало, а итог. И (цикл в цикле)... 4. Токсичность продуктов распада миелина. Не начало, но закрепление разрушения и поддержка его. Это ключевой системный момент. При распаде миелина образуются: — оксидированные липиды; — церамиды; — лизофосфолипиды; — фрагменты белков миелина. Эти молекулы: 1. активируют Toll-like рецепторы 2. усиливают выработку цитокинов 3. повреждают митохондрии нейронов. Получается порочный круг воспаления. Поэтому, если обострение началось, то остановить его очень трудно и, к примеру, поэтому мне стероиды не помогали снять воспаление. 5. Оксидативный стресс Активированные иммунные клетки выделяют: — NO (оксид азота); — супероксид; — пероксинитрит; — ROS. Последствия: — повреждение липидов миелина (липопероксидация); — митохондриальная дисфункция; — энергетический дефицит нейронов. Нейрону становится нечем поддерживать аксон.

Интоксикация продуктами распада миелина — это состояние, при котором при разрушении миелиновой оболочки нервных волокон образуются и накапливаются вещества, способные повреждать клетки нервной системы и усиливать воспаление. Это особенно обсуждается при таких заболеваниях, как рассеянный склероз, но может встречаться и при других демиелинизирующих процессах. Итак, что такое миелин и что происходит при его разрушении? Миелин — это липидно-белковая оболочка аксона. Он состоит примерно из: — 70–75 % липидов; — 25–30 % белков. Основные компоненты: липиды (холестерин, фосфолипиды, цереброзиды, сфингомиелин), белки (основной белок миелина, протеолипидный белок миелина, MOG). Когда миелин разрушается (демиелинизация): 1. оболочка распадается 2. липиды и белки выходят в межклеточное пространство 3. активируются микроглия и макрофаги 4. запускается воспалительная реакция. И тут целый список того, что может быть токсичным при распаде миелина. При разрушении миелина образуется большое количество оскисленных липидов: — оксидированных фосфолипидов; — оксистеролов; — альдегидов липопероксидации (4-HNE, MDA). Они: повреждают митохондрии, усиливают свободнорадикальный стресс, активируют воспаление. Распад сфингомиелина даёт церамид и сфингозин. Эти молекулы: — запускают апоптоз нейронов; — нарушают работу митохондрий; — усиливают нейровоспаление. Белки (например MBP) после разрушения могут: — выступать аутоантигенами; — поддерживать аутоиммунную реакцию. Иммунная система начинает реагировать на собственные структуры, и демиелинизация усиливается. Почему возникает ощущение «интоксикации»? Многие пациенты с демиелинизацией описывают состояние как:токсическое или воспалительное ухудшение: — сильная усталость; — туман в голове; — ухудшение зрения; — боли в мышцах; — тахикардия; — вегетативные реакции. Это связано с несколькими механизмами: цитокиновая реакция, оксидантный стресс, нарушение процессов отдыха и очистки мозга. Так, активируется микроглия и выделяются цитокины: — TNF-α; — IL-1β; — IL-6. Они напрямую влияют на ЦНС и вызывают «болезненное» состояние. Еще благодаря им может быть депрессия, капризность, истеричность. Даже если человек не знает, что у него мозг горит. Оксидативный стресс тоже вносит лепту. В первую очередь страдают: — митохондрии нейронов; — энергетический обмен. Продукты распада должны выводиться через: — глимфатическую систему; — микроглию; — ликвор. Если разрушение быстрое — система не успевает. Происходит перегрузка системы очистки мозга. Организм пытается убрать продукты распада: 1. микроглия поглощает остатки миелина; 2. макрофаги выносят липиды; 3. часть уходит через ликвор и лимфатическую систему. Но есть проблема: липиды миелина плохо утилизируются, и перегруженные макрофаги превращаются в пенистые клетки, которые продолжают выделять воспалительные медиаторы. Плюс накладывается бессонница и другие нарушения сна, а именно во сне происходит самая тщательная «очистка» мозга. Получается порочный круг: демиелинизация → токсические липиды → воспаление → ещё демиелинизация. Что снижает токсичность продуктов распада? В исследованиях показано, что помогают механизмы: — антиоксидантные системы и их поддержка; — утилизация липидов; — поддержка митохондрий (коэнзим Q10, каротиноиды (например, астаксантин).

При РС триптофановый обмен «перекошен» в сторону кинуренинового пути, и это имеет прямое отношение и к нейровоспалению, и к нейродегенерации, и к симптоматике с общим самочувствием. Триптофан при РС — это общий перекос. В норме триптофан идёт по трём основным направлениям: — Серотониновый путь → серотонин → мелатонин (нейропротекция, сон, пластичность); — Белковый синтез; —Кинурениновый путь. При РС под действием хронического воспаления резко активируется именно кинурениновый путь, за счёт ферментов: — DO (indoleamine-2,3-dioxygenase); — TDO (tryptophan-2,3-dioxygenase). Их активируют: 1. IFN-γ; 2. TNF-α; 3. IL-6; 4. микроглия. Первые три пункта, по идее, вы знаете, это цитокины. Про них я писала и в контексте перекрестья РС и депрессии, и в контексте снижения их активности травами и добавками, и в контексте агрессивности склероза. Таким образом, при РС и сам триптофан может быть в недостатке при РС, но этого мало: то, что есть «отбирается» у серотонинового пути. То есть, человек чувствует боль, не спит, депрессивен, хуже двигается, склонен к обострениям за счет нехватки мелатонина и серотонина. Но этого мало: за счет сдвига триптофанового пути накапливаются нейротоксичные метаболиты. Сдвиг в кинурениновый путь причиняет существенный вред при РС на разных уровнях: от повреждения миелина до нарушения психики. Триптофан переходит в кинуренин, и далее: движение в: кинурениновую кислоту (KYNA), 3-гидроксикинуренин и хинолиновую кислоту. (QUIN). И вот теперь рпзбираем именно нейротоксичную ветвь триптофана при РС. Хинолиновая кислота (QUIN) — это мощный агонист NMDA-рецепторов, вызывает эксайтотоксичность, повреждая: 1. олигодендроциты; 2. аксоны; 3. митохондрии. При этом эти изменения сами перезапускают себя, замыкая круг. В очагах РС уровень всегда QUIN значимо повышен, особенно в активных бляшках. 3-гидроксикинуренин, еще один вариант токсичного пути: — является прооксидантом; — усиливает перекисное окисление липидов; — и просто повреждает миелин. Почему кинурениновый путь «разгоняется» при РС: 1. Иммунная активация (IFN-γ — ключевой триггер IDO); 2. Микроглия смещена в M1-фенотип; 3. Дефициты кофакторов (в первую очередь B6, нередко магний, потенциально цинк, но только по анализу); 4. Митохондриальная дисфункция; 5. Оксидативный стресс; 6. Иногда — терапия интерферонами (усиливают IDO). Но это не повод бросать лечение, просто скорректировать риски добавками, травками. Чем это проявляется клинически? Даже в ремиссии может беспокоить «туман» в голове, утомляемость, депрессия, нейропатическая боль, нарушение сна, снижение нейропластичности. И тут важно понимать, что это не только недостаток триптофана, серотонина и мелатонина. Это еще и опасное перераспределение триптофана. То есть, мало пить антидепрессанты, или пить только 5-нтр, или пить только мелатонин. Нужно еще и давать организму возможности изменять настройки триптофаного пути ближе к норме, а это само собой — не произойдет. Коррекция триптофанового и, в частности, кинуренинового пути должна происходить с двух сторон: и в сторону подкидывания нужного (серотонин, В3, мелатонин), и добавления кофакторов для перенастройки. Важно не «выключить» путь, а сместить баланс в сторону нормы. Снижение образования вредного QUIN требует комплексного подхода: — не пить чистый триптофан; — снижать воспаление (ПИТРС/НВПС, фитотерапия, добавки из схемы); — физическая нагрузка; — поддержка митохондрий (сон, добавки, ЛФК); — обеспечение кофакторов для поддержки полезного пути (добавки из схемы); — поддержка психики (добавки или антидепрессанты, физическая активность, методы аутотерапии, сон, еда нормальная, при необходимости пстхотерапия, когнитивная нагрузка); — антиоксидантная поддержка (нормальная еда, добавки, фитотерапия). Итак, триптофан чистый нельзя. 5-HTP куда безопаснее в плане перехода во вредный путь. Но обеспечить еще выше безопасность можно только грамотный приемом: 100 мг (а не 300, 500 и сколько там еще бахают) в день, покрывая примерно суточную потребность.

Так, MSM я начала пить с коллагеном, когда после последней капельницы суставы воспалились — ревматическая лихорадка. Но при РС MSM (метилсульфонилметан, МСМ) может косвенно влиять на РС. Потому что косвенно же влияет на триптофановый путь (разбирала ранее, можно через поиск найти и перечитать), потому что он затрагивает три ключевые вещи: — воспаление; — окислительный стресс; — метаболизм серы и метилирование. А именно эти процессы определяют, куда пойдет триптофан — в нейропротекторные или нейротоксические метаболиты. Триптофан в организме имеет два главных направления метаболизма: серотониновый и кинурениновый пути. В последнем кинуреновая кислота — нейропротектор, а хинолиновая кислота — нейротоксин. При РС воспаление активирует фермент IDO, и тогда большая часть триптофана уходит в кинурениновый путь: — растёт хинолиновая кислота; — усиливается глутаматная эксайтотоксичность; — страдают митохондрии и миелин. Это один из обсуждаемых механизмов нейродегенерации при РС сейчас, а не «трагическая ошибка иммунитета, антитела бла-бла-бла. Ну а где здесь MSM для суставов-то? Метилсульфонилметан — донор органической серы. Его одно из действий — снижение воспалительных цитокинов. MSM уменьшает: — TNF-α; — IL-6; — NF-κB. Их я разбираоа в контексте РС и депрессии. А именно эти сигналы включают IDO. Если воспаление ниже, то меньше активации кинуренинового пути Опять же, снижение оксидативного стресса. Причем еще одним сильным игроком со своими фишками. MSM повышает активность: 🏒 глутатиона; 🏒супероксиддисмутазы; 🏒каталазы. Оксидативный стресс тоже стимулирует IDO и KMO — ферменты, ведущие к нейротоксическим метаболитам. Ну и теоретически MSM может смещать баланс от нейротоксичности триптофанового пути к нейропротекторному. Ну и, собственно, это же сера. Так что поддержка серного метаболизма. MSM может участвовать в: 🏒 синтезе глутатиона; 🏒 метаболизме цистеина и метионина; 🏒детоксикации. А глутатион критически важен для: — защиты олигодендроцитов. — защиты митохондрий. Первое — это шанс на синтез миелина. Второе — от сил на ходить до нормальной работы ГЭБ. Ну и интересный момент — связь с NAD+, упоминаемый мною в контексте деменции. Кинурениновый путь существует не просто так. Он нужен для синтеза NAD⁺. При хроническом воспалении: — образуется много хинолиновой кислоты; — но эффективность синтеза NAD⁺ падает; — растёт нейротоксичность. Если MSM уменьшает воспаление, то путь может работать более физиологично. По MSM именно при РС данных немного, но есть факты: 🏒 снижает NF-κB; 🏒уменьшает микроглиальную активацию; 🏒 уменьшает оксидативный стресс. А эти механизмы напрямую связаны с кинурениновым каскадом при РС. А еще в контексте аминокислот любопытная гипотеза (о которой редко пишут): Если у человека при РС: — высокий глицин; — перегружен одноуглеродный цикл; — есть проблемы транссульфурации; то MSM может разгружать серный обмен и косвенно менять баланс триптофанового пути.

Чудесный день, солнце греет, я поела лобио с ветчиной и котлету.

Наша компания открывает набор пациентов в клиническое исследование III фазы препарата BCD-281 — биоаналога окрелизумаба, предназначенного для терапии рассеянного склероза. Участие в клиническом исследовании смогут принять пациенты от 18 до 55 лет. Целью клинического исследования BCD-281-2/MUSCAT станет оценка эффективности и безопасности препарата BCD-281 в сравнении с оригинальным окрелизумабом. Исследование пройдет в Москве, Санкт-Петербурге, Челябинске, Кирове, Нижнем Новгороде, Ростове-на-Дону, Новосибирске и других городах. Участие в нем смогут принять взрослые пациенты с ремиттирующим типом течения рассеянного склероза. Ранее BCD-281 был всесторонне изучен в ходе физико-химических исследований, а также клинического исследования I фазы, подтвердивших биоаналогичность исследуемого препарата и оригинального окрелизумаба по всем сравниваемым параметрам. Кроме того, исследования показали схожую безопасность и низкий уровень иммуногенности исследуемых препаратов. Окрелизумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза, а также для первично-прогрессирующего типа течения заболевания. Мы занимаемся исследованиями новых возможностей для лечения рассеянного склероза более 10 лет. В продуктовом портфеле компании — семь препаратов для терапии этого заболевания, включая первые российские оригинальные ПИТРС — дивозилимаб и сампэгинтерферон бета-1а. Подробная информация о клиническом исследовании доступна на сайте: vk.cc/cR2OdM Это официальный текст. От себя скажу: я могу сравнивать свой опыт участия в КИ от биокада и других людей в других исследованиях. У Биокада не только лучшие для пациентов условия участия (не вышибут при рецидиве и не продержат 2 года на плацебо), но тщательная система мониторинга. Будете как за пазухой у Христа - и свобода от поликлиник, бюрократии, повторения доказательства права на лекарство, очередей и унижения.