Вы наверняка слышали странную фразу, что "во всём виноват "плохой" холестерин". Но давайте разберёмся - ведь атеросклероз начинается вовсе не с него. Причина хитрее - и сегодня я объясню, где и как зарождается болезнь, которая стоит за большинством инфарктов и инсультов.
Ключевое слово здесь - атерогенность. Это не о "вредности" холестерина как таковой, а о способности определённых частиц его переносить и запускать поражение сосудов.
Опасны те частицы, что содержат аполипопротеин B: липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности, их метаболические остатки и еще липопротеин(a), о котором я уже писал здесь:
Опасность всех названных частиц (а каждая из них содержит тысячи молекул холестерина и его эфиров) не только в количестве холестерина, но и в том, что они умеют проникать в стенку артерии и там задерживаться.
Почему же атеросклероз бьёт именно по артериям, а вены остаются в безопасности? Всё дело в условиях работы. Артерии живут под высоким давлением, их постоянно "трясёт" из‑за пульсирующего кровотока - это создаёт сдвиговое напряжение. Эндотелий, то есть внутренний слой артерий, - это не какая‑то пассивная оболочка, а живая, активная ткань, чутко реагирующая на нагрузки.
Особенно уязвимы места разветвлений и изгибов артерий: там кровоток становится неровным, турбулентным, и проницаемость эндотелия меняется. Именно в этих точках липопротеины легче всего просачиваются в интиму - внутренний слой сосудистой стенки.
А теперь важный момент: само по себе проникновение липопротеинов в интиму - это норма. И есть у всех. Даже у молодых людей. Проблема не в том, что частицы туда попадают, а в том, что происходит дальше. В здоровом организме они могут выйти обратно в кровоток. Но если что‑то идёт не так, они застревают и начинают накапливаться.
Как это происходит? Сначала - обратимое связывание. Липопротеины, включающие аполипопротеин B, временно цепляются за протеогликаны - крупные молекулы матрикса стенки сосуда. На этом этапе частица ещё может освободиться. Но если она задерживается надолго, начинаются химические изменения: липиды в её составе повреждаются, белковая оболочка теряет исходные свойства, а связь с матриксом становится всё крепче. В итоге частица уже не может выйти из интимы. Этот этап называют устойчивой ретенцией (задержкой) липопротеинов - и именно он запускает настоящую проблему.
Дальше подключается иммунная система. Организм видит модифицированные липопротеины как угрозу и посылает на помощь моноциты - клетки иммунной системы. Они проникают в интиму и превращаются в макрофаги. Те начинают поглощать застрявшие частицы - вроде бы всё логично, "уборщики" работают на месте. Но проблема в том, что макрофаги не выводят липопротеины из организма. Они просто накапливают их внутри себя, постепенно разбухая и превращаясь в так называемые пенистые клетки.
Пенистые клетки — это уже серьёзно. Они перестают быть нейтральными "уборщиками" и начинают активно влиять на окружение: выделяют сигнальные вещества, которые привлекают новые иммунные клетки, поддерживают приток моноцитов в интиму, а со временем повреждаются и разрушаются.
В результате в стенке сосуда копится смесь из липидов и клеточных остатков - и процесс переходит в хроническую фазу. Возникает устойчивое локальное воспаление, которое и становится основой для формирования атеросклеротической бляшки.
Заметьте: холестерин здесь играет вспомогательную роль. Он становится своего рода строительным материалом для воспалительного очага, но не его первопричиной. Всё начинается с того, что липопротеины застревают в стенке сосуда, модифицируются и запускают каскад иммунных реакций.
Подведём итоги. Цепочка событий при атеросклерозе выглядит так:
- липопротеины, содержащие аполипопротеин B, проникают в интиму артерий
- из‑за высокого давления и турбулентного кровотока липопротеины задерживаются в уязвимых местах артерий
- происходят химические изменения липопротеинов - частицы прочно "прилипают" к матриксу
- иммунная система реагирует воспалением
- формируется атеросклеротическая бляшка.
Вывод : атеросклероз стартует не с холестерина, а с нарушения "оборота" липопротеиновых частиц в стенке сосуда. Поэтому, когда мы говорим о профилактике, важно смотреть шире: контролировать липидный профиль, следить за давлением, избегать факторов, повреждающих эндотелий. Это куда эффективнее, чем просто считать цифры холестерина в анализе.
Измерить свой аполипопротеин В стоит не столь дорого: порядка 1 тыс рублей.