После тарелки риса с курицей человек чувствует усталость.: туман, упадок энергии, желание лечь. Самое частое объяснение — «у меня инсулинорезистентность» или «непереносимость углеводов».
Иногда это правда. Часто — нет.
Тиамин, или витамин B1, в старых учебниках часто называют «фактором бери-бери» — потому что именно его дефицит стоял за болезнью, которая разрушала нервы, мышцы и сердце у людей с бедным однообразным питанием, у моряков, военных и пациентов с алкоголизмом.
Но сводить B1 к «витамину от бери-бери» — значит сильно недооценивать его роль.
Тиамин — это коэнзим, без которого глюкоза не может нормально превратиться в энергию. Он нужен в тех местах метаболизма, где углеводы перестают быть просто сахаром в крови и должны стать АТФ внутри митохондрий.
Поэтому при дефиците B1 организм не просто «плохо переносит углеводы». Он не может правильно их сжечь. Глюкоза поступает, нагрузка на обмен растёт, а энергетическая машина буксует — особенно в мозге, сердце и нервной системе, где цена такого сбоя особенно высока.
1. Куда уходит тиамин
B1 в активной форме называется тиаминпирофосфат (ТПФ). Это коэнзим двух ключевых ферментов энергетического обмена:
- пируватдегидрогеназа (ПДГ) — превращает пируват в ацетил-CoA, то есть «вводит» расщеплённую глюкозу в митохондрию;
- α-кетоглутаратдегидрогеназа (α-КГДГ) — катализирует ключевой шаг цикла Кребса.
Жиры используют только второй фермент. Углеводы — оба.
Поэтому на одной и той же по калорийности порции пасты и порции авокадо клетка потратит примерно в два раза больше тиамина на пасту.
Это не значит, что углеводы «плохие». Это значит, что углеводная еда — это бо́льший расход одного конкретного витамина, который в теле почти не запасается.
2. Почему «туман после еды» — это иногда дефицит B1, а не сахар
Классическая картина «постпрандиального тумана»: через 20–60 минут после углеводной еды — туман, сонливость, иногда сердцебиение, иногда внезапная тревога.
Самый частый рассказ врача — инсулинорезистентность и гипогликемия после пика. Это бывает. Но есть и второй сценарий, о котором почти не говорят.
При нехватке тиамина пируват не превращается в ацетил-CoA. Глюкоза успешно расщеплена в цитоплазме, но в митохондрию для производства АТФ не попадает. Пируват накапливается, частично уходит в лактат о котором говорили вчера.
Получается странная картина: сахара в крови мало, а энергии всё равно нет. Клетки мозга и сердца, которые сильнее всего зависят от непрерывной выработки АТФ, чувствуют это первыми.
Отсюда:
- туман, замедленность мыслей через 30–60 минут после еды;
- ощущение «как будто я переел, хотя порция была обычной»;
- упадок энергии, иногда сердцебиение;
- тяга на сладкое спустя час — попытка тела «перезапустить» поток.
Это не диагноз. Это картина, на которую стоит обратить внимание, если она стабильно повторяется.
3. Почему B1 истощается так быстро
Тело хранит около 30 мг тиамина — это запас на 2–3 недели при нулевом поступлении. По сравнению, например, с B12 (запас на годы) это очень мало.
Суточная норма формально — 1,1–1,2 мг для взрослого. Эта цифра рассчитана как минимум для предотвращения клинической бери-бери.
Она не учитывает:
- ускоренный обмен на тренировках;
- хронический стресс с высоким кортизолом;
- алкоголь;
- лекарства, которые мешают всасыванию или выводят B1;
- диету, в которой мало цельных источников.
Среднестатистическое потребление в развитых странах формально достаточное — за счёт того, что муку, рис и хлопья обогащают синтетическим тиамином. Уберите этот «фоновый» источник (низкоуглеводная диета, кето, карнивор, ультра-обработанная еда без круп) — и поступление B1 может упасть ниже минимума.
4. Восемь скрытых причин низкого B1
Большинство людей с субоптимальным B1 не алкоголики и не моряки XIX века. Это:
- Хроническое употребление алкоголя. Этанол снижает всасывание тиамина в кишечнике, нарушает его запасание в печени и блокирует превращение в активную форму ТПФ. Даже «бокал-два каждый вечер» в течение лет даёт измеримый эффект.
- Петлевые диуретики (фуросемид, торасемид). Активно выводят водорастворимые витамины с мочой. Пациенты с сердечной недостаточностью на длительном приёме часто имеют скрытый B1-дефицит.
- Длительный приём метформина. Эффект слабее, чем на B12, но фиксируется в исследованиях.
- Длительный приём ингибиторов протонной помпы (омепразол, эзомепразол). Нарушают всасывание целой группы микроэлементов, B1 в их числе.
- Хроническая рвота, диарея, мальабсорбция, целиакия, состояния после бариатрических операций.
- Хронический стресс с высоким кортизолом и ускоренным обменом — расход витаминов выше при той же еде.
- Сочетание «много сахара + мало цельных продуктов».Большой расход B1 на углеводах, мало поступления из круп, бобовых и мяса.
- Низкоуглеводная или кето-диета без приёма B-комплекса. Главный жир-источник энергии экономит тиамин, но сам тиамин в жирах не содержится. Парадокс: «кето может улучшить туман в голове за счёт меньшего расхода B1, но если не добавить витамины — потом тот же дефицит вернётся».
5. Что показывают исследования
Прямые исследования тиамина у людей с нарушением углеводного обмена немногочисленны.
В небольших исследованиях на людях с нарушенной толерантностью к глюкозе и ранним диабетом 2-го типа высокие дозы тиамина (порядка 300 мг в день в течение шести недель) умеренно снижали 2-часовую глюкозу после нагрузки — например, примерно с 10 ммоль/л до примерно 9 ммоль/л. Не «вылечил диабет», но измеримый сдвиг при достаточно тяжёлой группе.
Систематические обзоры (Pacei F и соавт., Nutrients, 2020) подтверждают: при ожирении и метаболическом синдроме субклинический B1-дефицит встречается чаще, чем считалось, и плохо ловится обычным анализом крови.
Это не означает, что любому уставшему человеку нужно срочно глотать 300 мг тиамина. Это означает, что обращать внимание стоит — и проверить функцию, а не только концентрацию в плазме.
6. Как проверить B1, и почему «просто сдать витамин в крови» — недостаточно
Главная ловушка: концентрация тиамина в сыворотке отражает то, что прямо сейчас в крови, а не то, что доступно ферментам в тканях.
Варианты:
- Активность эритроцитарной транскетолазы (ETKA, erythrocyte transketolase activity). Функциональный тест: измеряет, насколько ферменту в эритроцитах хватает тиамина. Самый чувствительный показатель скрытого дефицита. В России делается, но не во всех лабораториях — приходится искать.
- Тиамин и тиаминпирофосфат в цельной крови (whole-blood TPP) — точнее, чем сыворотка, отражает запас. Тоже доступно в специализированных лабораториях.
- Косвенный признак — высокий лактат и/или пируват в анализе органических кислот мочи на фоне нормальной нагрузки. Не специфичный маркер, но он попадает в общий энергетический профиль и может натолкнуть на мысль о дефиците B1.
Часто на практике врач делает не один анализ, а пробное назначение — 100–200 мг тиамина в сутки на 2–3 недели — и смотрит, исчезает ли постпрандиальный туман и упадок. При истинном дефиците эффект заметен быстро. Это не самолечение: дозировку, форму и контекст подбирает врач.
7. Когда B1-дефицит — это уже неотложная медицина
Лёгкий «туман после обеда» и тяжёлый клинический дефицит — события разного уровня. Важно знать вторую границу, не для того чтобы испугаться, а чтобы не пропустить у себя или близких.
Признаки, при которых нужен врач срочно:
- Энцефалопатия Вернике: спутанность сознания, нарушение координации (атаксия), нистагм (рывковые движения глаз), парез глазодвигательных мышц. Особенно у людей с хроническим алкоголем, после длительной рвоты, после операций на ЖКТ. Без внутривенного тиамина возможен переход в синдром Корсакова (амнезия, конфабуляции).
- Сухая бери-бери: симметричная периферическая нейропатия — онемение, покалывание, слабость в ногах и руках, снижение рефлексов.
- Влажная бери-бери: сердечная недостаточность с высоким минутным объёмом крови, отёки.
Золотое правило неотложки: тиамин вводят до глюкозы, а не после. Внутривенная глюкоза у человека с дефицитом B1 может спровоцировать или ускорить Вернике, потому что «зажигает» расход тиамина в условиях, когда его и так нет.
8. Что не работает
«Я ем овощи и фрукты — значит, витамины есть». В овощах и фруктах тиамина мало. Основные пищевые источники — цельные крупы, бобовые, свинина, орехи, семена. Без них одна салатно-фруктовая тарелка B1 не закрывает.
«Я возьму обычный мультивитамин — там же есть B1». В большинстве массовых добавок 1–3 мг тиамина — это покрытие минимальной нормы, а не коррекция дефицита. При клиническом дефиците работают дозы 100–300 мг в сутки и часто специальные формы (бенфотиамин), назначаемые врачом.
«Я на кето, значит, проблем с метаболизмом нет». Кето и низкоуглеводный режим действительно снижают расход тиамина — но если вы не получаете его извне (B-комплекс, печень, орехи, семена), запас тает быстрее, чем кажется. Часть случаев «туман на кето» — это именно сорванный B1, а не «недостаток углеводов».
«Сдам только B1 в плазме». Самый неинформативный из доступных тестов. Норма в плазме не исключает дефицит в тканях. Если ищете дефицит — функциональный тест (ETKA) или ТПФ в цельной крови.
9. Что унести с собой
Тиамин — это «двойной агент» обмена веществ:
- его нужно почти в два раза больше на углеводной еде, чем на жировой;
- он почти не запасается в теле (на 2–3 недели);
- он лежит в основе двух ключевых ферментов, без которых глюкоза не превращается в АТФ;
- его дефицит чаще даёт неврологические и энергетические симптомы, а не классическую бери-бери.
Если у вас стабильно «затуманена голова» после углеводной еды, прежде чем диагностировать себе тяжёлую инсулинорезистентность, стоит проверить:
- регулярны ли в рационе цельные крупы, бобовые, мясо, орехи и семена;
- сколько алкоголя в неделю реально получается;
- какие лекарства вы принимаете долго (диуретики, ингибиторы протонной помпы, метформин);
- не «давно ли» вы сидите на кето или карниворе без витаминной поддержки;
- какой у вас функциональный B1 (ETKA или ТПФ в цельной крови), а не просто концентрация в сыворотке.
Вывод
«Не переношу углеводы» — фраза, под которой может скрываться несколько разных проблем. Иногда это действительно ранняя инсулинорезистентность. Иногда — реактивная гипогликемия. А иногда — дефицит тиамина, который мешает довести глюкозу до АТФ.
Хорошая новость: B1 — один из самых дешёвых, безопасных и быстро восстанавливаемых дефицитов в медицине. При истинном дефиците сдвиг по самочувствию люди описывают за считанные дни.
Берегите себя и будьте здоровы!
Хотите быть в курсе новых публикаций о метаболическом здоровье, подпишитесь, чтобы ничего не пропустить:
MAX · Telegram · ВКонтакте · Одноклассники · Дзен · Сайт
Если эта статья была вам полезна — в Премиум-подписке вас ждёт ещё больше.
Основные источники
- Pacei F, Tesone A, Laudi N, et al. The Relevance of Thiamine Evaluation in a Practical Setting. Nutrients. 2020;12(9):2810. doi:10.3390/nu12092810.
- Kerns JC, Arundel C, Chawla LS. Thiamin Deficiency in People with Obesity. Advances in Nutrition. 2015;6(2):147-153. doi:10.3945/an.114.007526.
- Lonsdale D. A review of the biochemistry, metabolism and clinical benefits of thiamin(e) and its derivatives. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2006;3(1):49-59. doi:10.1093/ecam/nek009.
- Manzetti S, Zhang J, van der Spoel D. Thiamin function, metabolism, uptake, and transport. Biochemistry. 2014;53(5):821-835. doi:10.1021/bi401618y.
- Wiley KD, Gupta M. Vitamin B1 (Thiamine) Deficiency. StatPearls Publishing; 2024. PMID: 30571055.
- Sechi G, Serra A. Wernicke's encephalopathy: new clinical settings and recent advances in diagnosis and management. Lancet Neurology. 2007;6(5):442-455. PMID: 17434099.