Все заболевания, входящие в категорию аутоиммунных, не поддаются радикальному лечению, в связи с чем требуется регулярная поддерживающая терапия с возможным уходом в ремиссию.
Аутоиммунная форма тиреоидитов.
Она представляет собой заболевание аутоиммунного характера,при котором постепенно происходит разрушение ткани щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз (ссылки оставлю в конце).
Что означает аутоиммунный характер заболевания?
В основе данных состояний лежит выработка организмом факторов иммунной защиты к собственным здоровым тканям c последующим их разрушением и развитием в них воспаления.
До сих пор не установлена конкретная причина АИЗ.Однако, предполагается, что на их развитие могут оказывать влияние экологические, иммунологические, генетические факторы, а также перенесенные вирусные и бактериальные инфекции, тяжелый стресс и гормональные нарушения.
Как уже было сказано выше, в основе АИ тиреоидита лежит разрушение ткани ЩЖ за счёт воздействия на нее антитиреоидных антител, в конечном итоге приводящего к фиброзному поражению органа. Диагностика часто затруднена вплоть до поздней стадии в связи с тем,что на ранних этапах лабораторно и клинически определяются симптомы гипертиреоза или вообще нормальные значения гормонов при лабораторном исследовании (Ж.Б.Мамадалиев "Тиреоидит Хашимото").
В развернутую стадию заболевания,как правило, отмечаются следующие лабораторные изменения:
- Повышенный ТТГ;
- Низкий Т4;
- Повышенный уровень антител к ТПО (фермент ЩЖ, обеспечивающий образование активной формы йода путем окисления йодида для синтеза Т3 и Т4).
Однако,важно отметить,что на сегодняшний день нет доказательств прямой корреляции между уровнем антител к ТПО и тяжестью заболевания.
Часто таких пациентов отправляют к другим врачам, иногда даже к эндокринологу, но учитывая неспецифичность лабораторной симптоматики на ранних стадиях, человек, по сути остаётся без лечения. Поэтому, АИ тиреоидит является серьезной проблемой, отравляющей жизнь на несколько десятилетий до выраженного своего манифеста. Есть данные,что тиреоидит Хашимото передается по наследству и чаще встречается у женщин и достигает своего риска развития в момент гормональных скачков (период полового созревания, беременность, перименопауза).
Клиническая картина
отличается многообразием симптомов. Первоначально могут быть симптомы гипертиреоза,т.к. имеет место быть деструкция клеток железа, сопровождаемая повышенным выбросом гормонов в кровь. Позже, когда аутоиммунная реакция достигает значительного уровня разрушений клеток, возникают симптомы гипотиреоза. Вся клиника коварна и неспецифична, с этим и связаны трудности в диагностике.
В основе лечения лежит заместительная гормональная терапия гормонами щитовидной железы.
Есть ещё один момент. Существует теория воспаления, связанная с синдромом "дырявого" кишечника. Это состояние, при котором слизистая оболочка кишечника истончается, в результате чего различные патогенные частицы, токсины и бактерии попадают прямо в кровоток через эту «дырявую» оболочку. В результате иммунная система реагирует воспалительным ответом.
Возникает реакция "молекулярной мимикрии" с выработкой антител к данным чужеродным антигенам. Последние, к сожалению, по каким-то непонятным причинам, структурно схожи с пероксидазой ЩЖ, поэтому вырабатываемые антитела атакуют и ее в том числе. На настоящий момент концепция аутоиммунной диеты не подтверждена окончательно, но существуют данные, что при ее соблюдении улучшается течение этой формы тиреоидита.
Кроме того, по данным исследования Сеllini есть четкая связь между аутоиммунным гастритом, протекающего с тяжёлой формой пернициозной анемии в условиях гипохлоргидрии,часто сочетаемой с железодефицитным состоянием (если помните, соляная кислота вырабатывается париетальными клетками вместе с внутренним фактором Кастла, а их отсутствие является причиной В12 -дефицитной анемии ,также соляная кислота необходима для всасывания железа) и аутоиммунным тиреоидитом. По последним рекомендациям эти состояния объединены в полигландулярный аутоиммунный синдром. Этому есть объяснение: ЩЖ образуется из энтодермы первичной кишки, как и париетальные клетки желудка. На это необходимо обращать внимание ,т.к. лекарственная форма тироксина зависит от определенной концентрации соляной кислоты. При снижении последней возникают проблемы с абсорбцией препарата в двенадцатиперстной кишке,уменьшая,собственно,его процент всасывания.
Крайне не рекомендуется эмпирически назначать тиреоидные гормоны при установленном диагнозе, не дожидаясь лабораторных изменений в связи с возможным развитием токсического их эффекта ( Ж. Мамадалиев "Тиреоидит Хашимото").
На этом заканчиваю. Всем спасибо и до скорых встреч.