Статья подготовлена изданием Лаборант.
Подписывайтесь на наш телеграм-канал о научных новостях Микробиологии.
С начала пандемии COVID-19 вирус, вызывающий это заболевание — SARS-CoV-2 — получил бесчисленные возможности для мутации и изменений. Вирус не преминул воспользоваться этими возможностями, эволюционируя через различные варианты, включая хорошо известные и широко распространенные варианты, такие как Бета и Дельта. В конечном итоге он, казалось бы, остановился на варианте Омикрон, который затем начал развиваться в подтипы. Так называемая группа вариантов Омикрон FLIRT в настоящее время доминирует во многих странах; кажется, что эти варианты пошли разными путями к одному и тому же набору мутаций. Новые бустерные вакцины, которые сейчас внедряются, были разработаны против варианта, который тесно связан с текущими доминирующими штаммами.
Вакцинация по-прежнему рекомендуется как отличный способ предотвратить инфекцию SARS-CoV-2 и снизить вероятность развития длительного COVID, который все еще затрагивает миллионы людей по всему миру. Ученые все еще изучают причины длительного COVID, который может вызывать множество различных симптомов, и пытаются создать терапевтические средства для лечения этого заболевания. Многие симптомы длительного COVID связаны с нервной системой.
Новое исследование выявило мутации в геноме SARS-CoV-2, которые могут помочь вирусу инфицировать определенные клетки, включая клетки мозга. Эти открытия могут помочь ученым разработать эффективные методы лечения длительного COVID. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Microbiology.
В этой работе исследователи использовали модель инфекции SARS-CoV-2 на мышах и анализировали вирусы, которые инфицировали клетки мозга или легких этих животных. Ученые определили, что белок, который помогает вирусу проникать в клетки легких, спайковый белок, не сильно изменился по сравнению с вирусом, который первоначально вызвал инфекцию.
Но клетки мозга были инфицированы вирусными частицами, несущими спайковые белки с мутациями в определенном месте. Когда вирусы с этими мутациями были введены непосредственно в мозг мышей, мутации не сохранялись по мере того, как эти вирусные частицы перемещались в легкие. Таким образом, исследователи предположили, что определенные мутации действуют очень специфическими способами, помогая вирусу инфицировать определенные типы клеток.
«Сравнивая геномы вирусов, найденных в мозге, с вирусами в легких, мы обнаружили, что вирусы с определенной делецией в спайковом белке гораздо лучше инфицировали мозг этих животных», — объяснил Джудд Хулткуист, ассистент-профессор Северо-Западного университета Фейнбергской школы медицины и соавтор исследования. «Это было совершенно неожиданно, но очень интересно».
Эта часть спайкового белка вируса также может быть важной для управления или лечения неврологических проблем у пациентов с длительным COVID, отметил Хулткуист.
«До сих пор неизвестно, вызывается ли длительный COVID прямым инфицированием клеток мозга или каким-то неблагоприятным иммунным ответом, который сохраняется после инфекции», — сказал Хулткуист. «Если это вызвано инфекцией клеток центральной нервной системы, наше исследование предполагает, что могут быть специфические методы лечения, которые будут более эффективны для очистки вируса из этого отдела».
Источники: Северо-Западный университет США, Nature Microbiology
Статья подготовлена изданием Лаборант.
Подписывайтесь на наш телеграм-канал о научных новостях Микробиологии.