Нейрофизиология хронического стресса: как стресс и тревога истощают нервную систему.
Причины истощения нервной системы:
- Особенности нервной системы (повышенная возбудимость, гиперчувствительная нервная система, слабая нервная система).
- Недостаток сна.
- Физическое и эмоциональное истощение - перенапряжение нервной системы и воздействие стрессовых факторов.
- Недостаток отдыха.
- Длительный хронический стресс, тревога.
- Пессимистичное настроение, негативное мировоззрение.
- Особенности семейной обстановки.
- Неудовлетворение личных притязаний.
- Избыточное эмоциональное реагирование на ситуации.
- Личные особенности (склонность к тревожности, мнительность, застревание в ситуациях).
- Завышенные требования к себе и к окружающим.
- Некоторые заболевания (их тут не рассматриваем).
Когда у человека тревожное расстройство, его нервная система работает на пределе из-за постоянного стресса и интенсивных перегрузок. Центральная и вегетативная нервная система просто не успевают восстановиться, потому что напряжение не спадает слишком долго. Нагрузку эту вызывают вышеперечисленные причины.
С физиологической точки зрения тревога вызывает постоянную активацию симпатической нервной системы, которая отвечает за реакцию «бей или беги». Эта система приводит организм в состояние готовности к угрозе, увеличивая частоту сердечных сокращений, повышая уровень адреналина, усиливая напряжение мышц. Сюда же подключается работа гипофиз+гипоталамус+надпочечники и добавляет в коктейль кортизол.
При хронической тревоге этот механизм становится дисфункциональным. Постоянный поток стрессовых стимулов приводит к чрезмерному потреблению ресурсов нервной системы, снижению регуляции гормонального фона и ухудшению нейропластичности – способности мозга адаптироваться к изменениям.
Из-за истощенной нервной системы и происходят все наши любимые состояния:
- Астенический синдром
- Фобический синдром
- Обсессивно-компульсивный синдром
- Ипохондрический синдром
- Депрессия
- Синдром вегетативных расстройств
- Невротические нарушения ССС
- Невротические нарушения дыхания
- Невротические расстройства ЖКТ
- Нарушения сна
- Головные боли
- Соматизированные расстройства
Именно на фоне истощения нервной системы мы начинаем фиксироваться на разных болевых ощущениях и задерживаться в этой фиксации месяцами и годами.
А еще, на фоне истощения нервной системы мы становимся более раздражительными и гиперчувствительными к тому, на что раньше реагировали спокойно.
С точки зрения нейрофизиологии, истощение нервной системы связано с:
- Гиперактивацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
- Нарушениями в системе передачи сигналов между клетками.
- Изменениями в рецепторах нейронов.
Рассмотрим эти пункты более подробно.
I. Гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси) - это ключевой механизм реагирования организма на стресс. ГГН - регулирует уровень кортизола - основного гормона стресса, который помогает мобилизовать ресурсы организма для борьбы с угрозами. Однако при хронической тревоге ГГН-ось работает в состоянии постоянной гиперактивности, что приводит к истощению её функциональных резервов и негативным последствиям для нервной системы, вызывая усталость, снижение когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями и усилению тревожности.
Но это еще не все.
С кортизолом тесно связан адреналин, вырабатываемый при активации симпатической нервной системы.
Адреналин запускает быструю стрессовую реакцию, а кортизол поддерживает её.
Когда организм сталкивается со стрессом (опасность, страх), первым выбрасывается адреналин. Он подготавливает тело к немедленным действиям: ускоряет сердцебиение, повышает давление, мобилизует запасы глюкозы.
А через несколько минут активируется ГГН-ось, что приводит к выработке кортизола. Его выброс, в отличие от адреналина, регулируется более сложной цепочкой. Кортизол поддерживает уровень глюкозы в крови и продлевает эффект стресса.
Кортизол может снижать чувствительность к адреналину. При длительном стрессе высокий уровень кортизола может ослаблять реакцию тканей на адреналин. Это приводит к состоянию «эмоционального выгорания» - человек перестаёт ощущать прилив сил даже при стрессе.
Давайте представим, что организм - это бегун, а ГГН - его тренер, регулирующий нагрузку. Когда возникает стресс - стреляет старт, сразу же выбрасывается адреналин, бегун резко ускоряется, а затем получает поддержку (кортизол) на длинной дистанции. А затем тренер перестает различать где короткая скоростная дистанция, а где марафон, и требует от бегуна мчаться на огромной скорости весь марафон. И рывок превращается в бесконечную гонку, силы иссякают, и в конце даже если нужно ускориться, сил уже нет, теряется контроль над забегом.
При хроническом стрессе кортизол оставается повышенным.
Кстати, длительное воздействие кортизола приводит к уменьшению объема гиппокампа - структуры, отвечающей за память и регуляцию эмоций. Это ухудшает способность адаптироваться к стрессу и способствует формированию тревожных расстройств.
Хроническое воздействие адреналина негативно влияет на сердечно-сосудистую систему (повышение артериального давления, тахикардия), пищеварительную систему (спазмы, нарушения всасывания) и иммунитет (повышенная восприимчивость к инфекциям).
Адреналин сам по себе не истощает ресурсы, а скорее мобилизует их. Однако при длительном стрессе, когда ресурсы не восстанавливаются (например, из-за подавления парасимпатической системы), развивается хроническая усталость, провоцируется дальнейшее истощение.
Но здесь нужно отметить, что кортизол не всегда гуляет в паре с адреналином. Иногда кортизол развлекается один: при хроническом психологическом напряжении, длительных вялотекущеих переживаниях, хронической тревожности, депрессии и как часть циркадного ритма по (утрам).
Эволюционно, кортизол и адреналин должны заканчиваться действием. Поэтому не пренебрегайте физической нагрузкой, практиками отреагирования, дыхательными практиками.
II. Нарушения в системе передачи сигналов между нервными клетками.
С точки зрения работы мозга, нервное истощение связано с нарушениями в системе передачи сигналов между клетками. В этом участвуют три главных нейромедиатора — серотонин, дофамин и норадреналин. Когда мы долго находимся в состоянии стресса, их баланс начинает нарушаться.
Из-за длительного стресса мозг может либо вырабатывать недостаточно этих веществ, либо, наоборот, не успевать их правильно перерабатывать. Например, серотонин и дофамин могут быстро исчезать из пространства между клетками (синаптической щели), не успевая подействовать как следует, что снижает эффективность передачи нервных импульсов. Это может привести к тому, что человек становится более тревожным, раздражительным и эмоционально нестабильным.
СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) и СИОЗН (ингибиторы обратного захвата норадреналина) блокируют обратный захват, не давая им исчезать слишком быстро из синаптической щели.
Есть и другая проблема - накопление нейромедиаторов в синаптической щели - то есть они остаются в ней дольше.
Некоторые нейромедиаторы при накоплении в высоких концентрациях могут быть токсичными для нейронов. Например, глутамат, который отвечает за возбуждение нервных клеток, в больших количествах чрезвычайно опасен. Его высокий уровень в синаптической щели может привести к эксайтотоксичности — повреждению или гибели нейронов из-за чрезмерной стимуляции.
Почему они вообще там накапливаются?
Хронический стресс может привести к повышенному высвобождению нейромедиаторов в синаптическую щель. Однако если процесс высвобождения происходит слишком часто или слишком интенсивно, система не успевает очищать синаптическую щель от избытка нейромедиаторов.
Когда нейромедиаторы начинают накапливаться в синаптической щели, их концентрация становится слишком высокой. Это приводит к тому, что нейромедиаторы продолжают связываться с рецепторами даже после того, как они уже выполнили свою функцию. В результате происходит избыточная активация рецепторов, и как следствие, снижение их чувствительности.
При накоплении нейромедиаторов в синаптической щели, в нормальном режиме часть из них удаляется системой обратного захвата и часть расщепляется ферментами. Система обратного захвата - это работа транспортных белков, которые занимаются возвращением части нейромедиаторов обратно в клетку (что помогает поддерживать нормальный уровень нейромедиаторов). Постоянное стимулирующее воздействие нейромедиаторов приводит к менее эффективной работе системы обратного захвата. Это похоже на ситуацию, когда конвейерная лента начинает двигаться все медленнее, не успевая обрабатывать поступающий материал.
И еще нарушается работа ферментов, отвечающих за расщепление нейромедиаторов. Если привести аналогию, то это будет так: уборщики не справляются с уборкой мусора и начинается затор.
Также, длительный стресс может снижать активность ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). ГАМК - это главный тормозный нейромедиатор в мозге. Ее основная задача - снижать активность нервных клеток, предотвращая избыточное возбуждение, как будто бы нажимает педаль тормоза в мозге. ГАМК способствует засыпанию, помогает мозгу «выключиться» и перейти в режим отдыха (поэтому часто препараты с ГАМК неврологи выписывают деткам: потому что у них процессы возбуждения преобладают над процессами торможения, вспомните, как дети к вечеру разгоняются в играх, а потом не могут уснуть).
В норме мозг уравновешивает возбуждающие и тормозные сигналы, но если тормозной нейромедиатор ГАМК не справляется со своей задачей, нервная система становится сверхвозбудимой. Это проявляется в виде тревожности, мышечных спазмов, проблем со сном и постоянного напряжения.
И все это связано с повышенным уровнем кортизола.
В результате всего этого нарушается передача сигнала. Все эти нарушения усиливают тревожное состояние.
III. Длительное нервное напряжение приводит к адаптивным изменениям в рецепторах нейронов — они становятся менее чувствительными к имеющимся нейромедиаторам.
Это называется десенсибилизацией.
Например, при хроническом стрессе высокий уровень кортизола и норадреналина может снижать чувствительность к серотонину и дофамину.
Это объясняет, почему человек теряет способность испытывать радость! (ангедония), хуже управляет эмоциями и становится более восприимчивым к тревожным состояниям.
Но этот процесс обратим при снижении стресса или использовании терапии.
Как происходит десенсибилизация.
Представьте, что рецепторы нейронов — это замки, а нейромедиаторы — ключи к ним. При хроническом стрессе замки используются слишком часто, что приводит к их постепенной деформации.
Со временем замки начинают изнашиваться, и ключи уже не так хорошо подходят к ним. На клеточном уровне это выглядит как снижение чувствительности рецепторов.
Когда уровень гормонов стресса остаётся повышенным в течение длительного времени, клетки пытаются защититься от избыточной стимуляции. Они делают это несколькими способами:
- Уменьшают количество рецепторов на своей поверхности. Представьте, что клетка закрывает часть своих «дверей», чтобы уменьшить поток входящих сигналов.
- Изменяют структуру оставшихся рецепторов, делая их менее эффективными. Это похоже на то, как если бы замки немного деформировались, и ключи уже не так хорошо подходят к ним.
- Снижают производство новых рецепторов, как будто фабрика по производству замков сокращает выпуск продукции.
Физиологические последствия снижения рецепторной чувствительности.
Когда чувствительность нейронных рецепторов снижается, это приводит к нескольким физиологическим последствиям:
a) Снижение способности к обучению и памяти.
Один из самых ярких примеров — снижение способности к обучению и запоминанию при длительном стрессе. Поскольку память и обучение зависят от синаптической пластичности (способности нейронов изменять свою активность в ответ на стимулы), снижение чувствительности рецепторов замедляет этот процесс.
b) Изменение болевого порога.
Изменения в рецепторах нейронов также могут приводить к изменению восприятия боли. Хронический стресс может вызывать гиперчувствительность к боли (снижение болевого порога), а также снижение чувствительности к боли.
При длительном воздействии стресса может развиться синдром центральной сенсибилизации, когда организм начинает перестраивать нервные пути, усиливая восприятие боли (например, при фибромиалгии).
c) Эмоциональная нестабильность
Депрессия и тревожные расстройства, могут быть связаны с нарушениями рецепторной чувствительности. Нарушение баланса между возбуждающими и тормозящими нейромедиаторами, а также снижение чувствительности нейронов к этим веществам могут быть одной из причин эмоциональной нестабильности.
В результате истощения нервной системы происходит:
Снижение когнитивных функций, включая ухудшение концентрации внимания, проблемы с памятью и замедленное принятие решений.
Физиологические последствия, такими как мышечное напряжение, нарушения сна, головные боли, проблемы с пищеварением и хроническая усталость.
Все эти процессы (из трех пунктов) связаны между собой и замыкаются в круг.
Но есть хорошие новости!
Нервная система обладает удивительной способностью к восстановлению, но этот процесс требует времени и правильных условий. Когда уровень стресса снижается, постепенно начинают происходить обратные изменения:
- Нормализуется чувствительность рецепторов
- Восстанавливается синтез нейромедиаторов
- Образуются новые синаптические связи
- Возобновляется нейрогенез
Важно понимать, что этот процесс может занять месяцы или даже годы, в зависимости от продолжительности и интенсивности стрессового воздействия. Это похоже на восстановление леса после пожара — новые деревья вырастут, но это требует времени и благоприятных условий.
Понимание этих механизмов помогает осознать, почему так важно не допускать хронизации стресса и своевременно принимать меры по поддержанию здоровья нервной системы. Это даже не просто вопрос самочувствия — это вопрос сохранения целостности и функциональности нашего мозга на клеточном уровне.
Чем мы и займемся в следующей статье.
А если вы дочитали до конца, я вас поздравляю - вы очень любознательный и упорный!
Спасибо всем, кто дочитал!
Статья про восстановление нервной системы
Больше статей в Telegram канале