Найти тему
Теория всего

Как работают РНК-полимеразы.

Читаем учебник “Молекулярная биология” Коничев А.С. Севастьянова Г.А. Глава 9. Транскрипция. (Стр. 246).

Как оказывается:

Ни одна из РНК-полимераз эукариот не способна самостоятельно связываться с промоторами транскрибируемых ими генов. Для присоединения к транскриптонам эукариот служат специфичные для каждой РНК-полимеразы белковые факторы транскрипции (ТF-факторы): РНК-полимеразы I, II и III требуют участия факторов транскрипции, называемых ТF1, ТFII и ТFШ соответственно. (Стр. 265).

В статье “Транскрипция. Общие положения” говорится, что РНК-полимеразы в отличие от ДНК-полимераз не нуждаются в праймере. Чтобы начала работать ДНК-полимераза, для нее следует построить РНК-затравку, так называемый праймер. Эту работу выполняет ДНК-праймаза.

А откуда берутся TF-факторы? Вот что говорится по этому поводу:

Различные факторы транскрипции присоединяются к ДНК в различных местах относительно точки начала транскрипции. (Стр. 265).

Дальше идет рассказ о том, в каких точках ДНК подсоединяются эти факторы. Оказывается, что такое присоединение происходит в различных точках ДНК относительно сайта транскрипции. Ученые пишут, что выявлены некоторые особенности структуры этих белков, способные обеспечивать специфическое взаимодействие их аминокислотных последовательностей с азотистыми основаниями ДНК. Считается, или может быть кто-то из ученых определил экспериментально, что такие белки обычно состоят из двух “доменов, один из которых отвечает за связывание ДНК, а другой — за регуляцию транскрипции. Объясняется, что для связывания “нередко используют «цинковые пальцы» (рис. 130)” а также “структурный элемент — «лейциновую молнию».” Вот как эта молния взаимодействует с молекулой ДНК.

Кто делал электрокардиограмму, тот видел, что так к нему присоединялись датчики. Но на этом рисунке есть интересный элемент: присоединение осуществляется без расплетения ДНК. Об этом будем еще говорить.

Простой народ в виде учеников, студентов и многих других молекулу ДНК представляет в виде скрученной лесенки, ступеньками которой являются комплементарные азотистые основания, а продольные стойки состоят из дезоксирибозы и фосфата. Но ученые видят устройство ДНК более сложно.

Разнообразие белковых факторов транскрипции у эукариот связано с разнообразием регуляторных последовательностей, свойственных генам высших организмов. К их числу помимо ТАТА-боксов относятся энхансеры (усилители), сайленсоры (глушители), а также адапторные элементы. Эти элементы могут быть удалены на значительные расстояния от точки начала транскрипции, и их воздействие на транскрипцию осуществляется через соответствующие регуляторные белки. (Стр. 267-268).

Вот эти все белковые элементы, заметьте б-е-л-к-о-в-ы-е элементы, по мнению ученых врезаны в последовательность ДНК. Смотрите картинку:

-2

Ведь энхансер – это белок. Как он стыкуется с нуклеотидами никто не объясняет. А как этот белок ведет себя при репликации молекулы? У него тоже есть какие-то комплементарные элементы? Как этот белок вообще может удвоиться?

Несомненно, что белок может взаимодействовать с другими элементами молекулы или какими-нибудь другими элементами клетки. Но это можно понять только в том случае, если стать на квантовую точку зрения. Тогда станет понятным, что между энхансером и белковым фактором совершается акт дальнодействия. Один белок излучает фотон соответствующей энергии, а второй белок, точнее один из электронов этого белка, поглощает излученный фотон и этот фотон гравитационно тянет второй белок к первому белку. Так действует природа, но ведь этого и Коничев, и Севестьянова не знают и не догадываются, что такое может быть.

И уж совсем не понятно, что значит энхансеры “способны усиливать транскрипцию с любых доступных промоторов. Значит ли это, что энхансер заставит белковые факторы и РНК-полимеразу как-то более сильно соединять элементы в синтезируемых рРНК, тРНК и мРНК? Как еще можно усилить транскрипцию? Можно ускорить процесс синтеза, а вот как усилить синтез я почему-то не понимаю. Может кто объяснит.

А вот еще одно странное, на мой взгляд, утверждение:

В области промоторов многих эукариотических транскриптонов выявлен СААТ-бокс — элемент, регулирующий частоту инициации транскрипции”. (Стр. 268).

Регулируется частота инициации транскрипции чего? Одного и того же гена или всех требуемых генов? Если в каком-то организме какой-нибудь ген должен будет произвести, например, 100 белков, то он должен экспрессироваться в определенные времена в согласовании с экспрессией других генов. Невозможно так, чтобы синтез актина шел с одной скоростью, как у кота, а синтез остеопонтина шел со скоростью, как у черепахи. У такого организма мясо вырастет, а костей еще нет.

И еще одно такое замечание делают авторы книги:

Воздействие регуляторного элемента зависит от комбинации регуляторных белков и может меняться по мере развития клеток. Таким образом, энхансер может не только активировать, но и подавлять транскрипцию, т. е. название этих элементов не точно отражает их функцию. (Стр. 270).

К этому можно добавить: если энхансеры способны активировать и подавлять транскрипцию, то с такой же уверенностью можно говорить, что энхансеры могут ничего не делать или что-то делать с ленцой. И это еще не все:

Белки-регуляторы транскрипции в свою очередь могут активироваться или инактивироваться посредством различных механизмов. (Стр. 270).

Получается такая цепочка: регуляторы транскрипции активируют эту самую транскрипцию, регуляторы в свою очередь должны активироваться другими какими-то механизмами. А откуда берутся различные механизмы? Читая дальше учебник, обнаруживаем следующую запись:

После проникновения в клетку стероидный гормон связывается с белком-рецептором (который представляет собой фактор транскрипции), изменяет его конформацию и способствует освобождению рецептора от маскирующих его белков. (Стр. 270).

Ну, кто бы сомневался в том, что при проникновении в клетку чего-то не стандартного, происходят какие-то особые события. На бытовом уровне это видит каждый: хватил человек водочки или накурился травки, и он уже другой. В его клетках появились особые “стероиды”. Дело науки не вводить стероид, а найти источник его происхождения в организме и в зависимости от того полезен он или вреден активировать, или подавлять синтез этого стероида.

Наука
7 млн интересуются