Ученые выяснили механизм работы управляющего активностью ферментов TMPRSS2и ACE2 коронавируса SARS-CoV-2. С помощью этих соединений инфекция может проникать в клетки организма.
Исследователи обнаружили непрямую связь ACE2 и TMPRSS2 с JARID1B, которые могут взаимодействовать через молекулы микроРНК.
«Увеличивая или уменьшая активность JARID1B с помощью лекарств, можно повлиять на экспрессию генов ACE2 и TMPRSS2, что крайне важно в контексте бушующей пандемии», – отметил младший научный сотрудник НИУ ВШЭ, один из авторов исследования Степан Нерсисян.
Ученые проследили, с какими именно молекулами РНК взаимодействовали копии TMPRSS2 и ACE2. Для этого авторы работы использовали собранные в рамках проекта The Cancer Genome Atlas данные. В результате они выделили три семейства коротких РНК, перемены в концентрации которых влияли на уровень активности генов-«пособников» короновируса.
Исследователи обнаружили, что выработка молекул зависела от белка JARID1B, который способен изменять структуру «упаковки» ДНК. Повышение его активности понижало выработку микро-РНК клеткой, активность ACE2 и TMPRSS2 при этом повышалась.
Проведенные на одиночных клетках опыты показали, что JARID1B играет ключевую роль в производстве этих белков в клетках различных органов человека, в том числе в легких, которые поражает SARS-CoV-2.
ИСТОЧНИК:PLOS ONE
