«Модель Селуянова пора менять!? Или почему напрягать нужно не только мышцы, но и мозг (если он есть)»:
Часть 1. Критика Селуянова, исследования, исследователи и, конечно, деньги
Часть 2. Метаболический стресс и мышечные повреждения
Часть 3. Механическое напряжение. mTOR, mTORC1, mTORC2, p70S6K
Часть 4. Механическое напряжение (дубль второй)
Часть 5. Роль внешней нагрузки
Часть 6. Эффект усталости
Часть 7. И снова о метаболическом стрессе
Часть 8. И снова о мышечных повреждениях (и не только)
Часть 9. Механическое напряжение и длина мышцы
Бердсли пишет, что эксцентрика дает те же результаты что и концентрика, но гипертрофия происходит в длину.
А про предыдущее исследование, где была только одна концентрика в полную амплитуду (да и не в полную тоже), что привело к увеличению длины фасции можно забыть???
В подтверждение своих слов Крис дает исследования:
https://www.instagram.com/p/Bgk7Rqynh6V/
и https://www.instagram.com/p/BQr1de2jM10/
Первое исследование это мета-анализ, результаты которого, говорят о том, что мышечный объем несущественно изменяется от концентрического или эксцентрического тренинга, а вот характер гипертрофии говорит, что при эксцентрике – увеличивается длина фасции, а при концентрике – угол перистости.
Во втором исследовании подопытные выполняли жим платформы ногами. Причем одной ногой делали только концентрические подъемы, а второй только эксцентрические опускания. По истечении месяца тренировок обнаружили, что длина фасции составила увеличение на 5% от эксцентрики и на 2% от концентрики, угол перистости вырос на – 2,5% и 7% соответственно, в то время как толщина мышцы различалась несущественно, при концентрическом тренинге она была немного больше.
Бердсли пытается объяснить это тем, что при эксцентрике и концентрике по-разному происходит рост механического напряжения, что приводит к гипертрофии, но со своей спецификой.
Конечно, возможно у различных режимов сокращения будет своя специфика гипертрофии, но она объясняется не только одним механическим напряжением. Бердсли не смущает предыдущее исследование, где увеличение фасции было от концентрического тренинга в амплитуде, которая не является полной для данной мышцы. Не смущает и то, что в последнем исследовании наблюдается рост длины фасции от концентрических подъемов и угол перистости от эксцентрики.
В научной среде до сих пор выдвигается множество гипотез и проводится множество экспериментов, чтобы пролить свет в понимании саркомерогенеза в длину, а у Бердсли уже всё ясно и понятно.
Но самая главная претензия не в этом. А в отсутствии стандартизации в исследованиях. Используются разные тренажеры, разные мышцы, разные протоколы и тому подобное. Всё это плодит столько нюансов, что говорить о какой-то «ясности» вообще не приходится.
Например, в этом исследовании рассматривается только латеральная широкая мышца бедра (лат. M.vastus lateralis). Данная мышца перистая и за счет анатомического расположения не может быть подвергнута сильному растяжению, как например, бицепс у индивидов с гипермобильностью локтевого сустава или икроножные мышцы голени. Гораздо интереснее было бы сравнить различные формы веретенообразных и перистых мышц.
Дело в том, что без данных из экспериментов можно узнать характер гипертрофии различных видов мышц, для этого нужно понимать их строение. Если в веретенообразных мышцах миофибриллы направлены от одного конца крепления мышцы к другому, то в перистых мышцах, они направлены поперек волокна, под некоторым углом, который и называется углом перистости.
L-гипертрофия миофибрилл в веретенообразных мышцах скорее всего имеет какие-то генетические ограничения и не может происходить кратно, не смотря на всевозможные перегрузки титина. В то время как в перистых мышцах, при L-гипертрофии миофибрилл мышечное волокно увеличивается не сколько в длину, как в ширину.
При гиперплазии миофибрилл в перистых мышцах увеличивается угол перистости. Миофибриллы расположены рядами и чем их больше, тем им «теснее», чтобы добавить новые органеллы, остальным необходимо «подвинуться» и легче всего это сделать – увеличив угол перистости. Поэтому в перистых мышцах L-гипертрофия миофибрилл приводит к существенному увеличению объемов мышечного волокна, а в веретенообразных – нет. Без понимания данных нюансов переносить данные с перистых мышц на веретенообразные и обратно – крайне ошибочно.
Помните про исследования с пассивным растяжением, которые якобы растят мышечную массу? Крис приводит сведения о титине:
https://www.instagram.com/p/BdIMknana22/
Титин содержит два последовательно соединенных элемента lg domain и PEVK segment, которые разделены сегментом - N2A. При пассивном растяжении происходит растяжение высокоэластичных доменов lg и создается очень малое сопротивление. При активном удлинении сегмент N2A связывается с миофиламентами и препятствует полному растяжению доменов lg, что приводит к растяжению более жестких сегментов PEVK, что и создает большое сопротивление растяжению.
Т.е. при пассивном растяжении механическое напряжение небольшое и возрастает при активном растяжении. Неужели Крис забыл исследования про гипертрофию от пассивного растяжения мышц и теперь привел данные о титине, которые противоречат данному исследованию?
Продолжение возможно...
Вступайте в группу Александра Грачёва: https://vk.com/grachevsport
Будем признательны в помощи по распространению данной статьи!
