Антон Южаков

Нормализация гематокрита и эритроцитов через восстановление уровней железа и витаминов группы B. 🧩 1. Что было изначально по анализам: • Эритроциты (RBC): 6.3×10¹²/л → высоковато • Гемоглобин: 16.8 г/дл → высоковато • Гематокрит: 54.6% → уже выше нормы • MCV 86 → нормоцитарность • RDW нормальный • Витамин B12: 276 pg/ml → нижняя граница нормы • Фолиевая кислота: 11.7 ng/ml → средняя-низкая • Ферритин: 94 ng/ml → нормальный, но не высокий То есть:  ​ 🔥 У человека был функционально усиленный эритропоэз на грани эритроцитоза, но при этом уже были относительные дефициты:  ​ ✔ низкий В12  ​ ✔ невысокий ферритин  ​ ✔ фолаты на нижнем уровне Все эти три дефицита → усиливают работу костного мозга, но делают эритропоэз неэффективным. И в таких условиях костный мозг может давать: • компенсаторное повышение RBC • повышение Hct • иногда — высоковатый Hb Это именно то, что видно по первым анализам.  ​ 🧩 2. Что стало потом Повторные анализы Diagnostyka, спустя несколько месяцев: • Эритроциты: 5.8 (вместо 6.0) • Гемоглобин: 17.6 (чуть ниже или тот же, но не растёт) • Гематокрит: 50% (падение с 54.6% → до 50%) • Витамин B12: 855 (вместо 276) — огромный рост • Фолиевая: 15.18 (вместо 11.7) • Ферритин: 133 (вместо 94) • MCV, MCH, RDW — в идеале То есть:  ​ ✔ RBC упал  ​ ✔ гематокрит упал  ​ ✔ B12 стал высокий  ​ ✔ фолаты стали оптимальные  ​ ✔ ферритин вырос  ​ 🧩 3. Почему гематокрит и RBC упали после нормализации B12 и железа  ​ 🔥 Механизм №1 — В12 и фолаты снижают стимуляцию костного мозга Когда В12 низкий → костный мозг работает «в аварийном режиме»:  идёт усиленная стимуляция созревания клеток  организм пытается компенсировать дефицит кислородной доставки  растёт Hct и RBC — как попытка улучшить транспорт кислорода Когда В12 поднимается до 600–900:  эритропоэз становится эффективнее,  костному мозгу не нужно «гнать» лишние клетки,  RBC и гематокрит естественно снижаются до нормальных значений.  ​ 🔥 Механизм №2 — Железо и ферритин стабилизируют эритропоэз Ферритин 94 → 133 Это идеальный диапазон. Когда железа мало или на нижней границе: • костный мозг испытывает стресс • ЭПО растёт • RBC растут, но качество клеток хуже • организм компенсирует количеством Когда железо достаточное: • RBC не нужно поднимать • гематокрит падает  ​ 🔥 Механизм №3 — нормальный MCV = нет скрытого ЖДА Когда MCV остаётся стабильным, организм перестаёт компенсировать количеством.  ​ 🧩 4. Итого: что произошло физиологически  ​ Было: • гемоконцентрация • низкие В12/фолаты • ферритин на нижней части нормы • повышенный Hct • повышенные RBC Сделали: • подняли В12 • подняли фолаты • улучшили ферритин Стало: • RBC стабилизировались • Hct снизился до 50% • эритропоэз стал более эффективным • костный мозг перестал работать в режиме «форсажа»  ​ 🎯 5. Вывод: Из-за низкого уровня витамина B12, фолатов и пограничного ферритина организм компенсаторно повышал производство эритроцитов, что приводило к высокому гематокриту (54–55%). После нормализации витамина B12, фолатов и ферритина — эритропоэз стал более эффективным, и костный мозг снизил темп производства клеток. На этом фоне эритроциты и гематокрит опустились до нормальных значений. ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Эритроцитаферез без последующей коррекции железа привёл к скрытому дефициту железа и развитию микроцитоза. 🧩 1. Что было изначально (анализ год назад) По старому анализу: • Гемоглобин ≈195 г/л • Эритроциты 6.25 ×10¹²/л • Гематокрит 55.7% • MCV ~89–91 (норма) • MCH ~30–31 (норма) • Ферритин 125 (высокий/идеальный запас) • Железо нормальное 👉 Это типичная картина истинного / вторичного эритроцитоза с отличным обеспечением железом. • организм вырабатывал повышенное количество эритроцитов, • железа было достаточно → клетки нормального размера, нормального Hb, функционально полноценные, • никаких признаков железодефицита. Причина эритроцитоза (скорее всего одна из): • генетически повышенная чувствительность к ЭПО • высокий эндогенный тестостерон • индивидуально высокая активность костного мозга Итого: эритроцитоз был и без дефицита железа.  ​ 🧩 2. Что произошло после нескольких эритроцитаферезов • Ферритин 13 (дефицит) • Железо низкое • MCV 78 (микроцитоз) • MCH 25.8 (↓) • RDW 17.8 (↑) • Эритроциты 6.86 (ещё выше, чем 6.25) • Гемоглобин 17.7 (всё ещё высокий) Это картина железодефицитного эритропоэза, вызванного эритроцитаферезами.  ​ Почему так происходит:  ​ ✔ Эритроцитаферез удаляет большое количество железа В 1 мл эритроцитов ≈ 1 мг железа. 1 процедура = 150–200 мг железа минус. Несколько процедур = минус 400–600 мг. Это достаточно, чтобы ферритин упал с 125 → 13.  ​ ✔ Но организм по-прежнему «запрограммирован» делать много эритроцитов Он так работал и год назад (Hb 195, RBC 6.25). И сейчас он продолжает: • повышенное производство RBC сохраняется, • но «сырья» (железа) больше нет → клетки становятся мелкими. То есть:  ​ 🔥 Эритроцитоз был изначально → А эритроцитаферез убрал железо → Развился микроцитарный железодефицитный эритроцитоз.  ​ 🧩 3. Итоговая патофизиология  ​ Было: Высокий Hb + нормальное железо + большие полноценные эритроциты.  ​ Стало: Высокие эритроциты + низкое железо + маленькие клетки + высокий RDW. Это означает: • эритропоэз повышенный от природы, • железодефицит появился только из-за эритроцитафереза, • организм пытается вернуться к своим исходным 6.2–6.3 эритроцитов, но не может сделать полноценные клетки.  ​ 🧩 4. Нужно ли вводить железо после эритроцитаферезов?  ​ ✔ Да, обязательно. Иначе ВСЕГДА будет ЖДА. Причина: • эритроцитоферез = огромная потеря железа, • твой костный мозг работает на повышенной мощности, • железо расходуется быстрее нормы. Если железо не вводить: • ферритин падает, • клетки становятся маленькими, • кровь густеет, но переносит кислород хуже, • растёт риск тромбозов, тахикардии, гипоксии тканей.  ​ 🧩 5. Почем выросли эритроциты, даже когда железа стало меньше? Потому что повышенная продукция RBC — твой базовый физиологический режим. Железо не регулирует количество эритроцитов, оно регулирует качество. Если железа мало: • количество RBC остаётся высоким, • но клетки становятся микроцитарными и менее эффективными. То есть: Эритроцитоз — первичный процесс. ЖДА — вторичная проблема, возникшая позже. ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Еще одно удачное зачатие на ГЗТ. 🧬 1. Влияние ТЕСТОСТЕРОНА на фертильность  ​ 📉 Что делает экзогенный тестостерон:  1. Блокирует гипофиз Мозг видит высокий тестостерон и прекращает выработку: • ЛГ • ФСГ  2. Падает внутри-яичковый тестостерон (I-T) Это главный фактор. В яичках уровень тестостерона должен быть в 50–100 раз выше, чем в крови, чтобы шёл сперматогенез. На фоне ТРТ он падает почти к нулю.  3. Останавливается сперматогенез Без ЛГ и ФСГ яички физически не могут делать сперматозоиды → часто развивается азооспермия. 4. Уменьшаются яички Нет ЛГ → клетки Лейдига не работают → атрофия. 📌 Итог влияния тестостерона: ❌ снижает ЛГ и ФСГ → сперматогенез падает ❌ вызывает азооспермию у 40–75% мужчин в течение 3–6 месяцев ❌ уменьшает объём яичек ❌ ухудшает подвижность и качество спермы Тестостерон сам по себе является мужским контрацептивом.  ​ 🧬 2. Влияние ХГЧ на фертильность ХГЧ (human chorionic gonadotropin) действует как аналог ЛГ. 📈 Что делает ХГЧ:  1. Стимулирует клетки Лейдига повышает внутри-яичковый тестостерон (I-T) • запускает гормональную среду для сперматогенеза  2. Поддерживает объём яичек • предыдущие исследования показали, что HCG предотвращает атрофию на тестостероне  3. Восстанавливает или поддерживает сперматогенез • при дозировке 1500 МЕ 2–3 раза в неделю I-T поднимается до физиологического уровня • сперматогенез возобновляется у большинства мужчин даже на фоне ТРТ  4. Работает даже без ФСГ Если ФСГ нулевой — сперматогенез всё равно частично идёт, потому что высокий I-T внутри яичка — основной драйвер. Если результата мало → добавляют ФСГ или кломифен. 📌 Итог влияния ХГЧ: ✅ повышает внутри-яичковый тестостерон ✅ запускает и поддерживает сперматогенез ✅ делает возможным зачатие на фоне ТРТ ✅ предотвращает уменьшение яичек ⚠️ может повышать эстрадиол ХГЧ — это основной препарат для фертильности на ГЗТ. 📈 Итоговая схема: 📌 Тестостерон энантат 75 мг ПН/ЧТ • минимально подавляет ось, когда параллельно идёт ХГЧ • не создаёт пиков, которые убивают сперматогенез • не требует большого количества ИА  ​ 📌 ХГЧ 1500 МЕ через день → поднимает внутри-яичковый тестостерон (I-T) → стимулирует клетки Лейдига → поддерживает объём яичек → способен полностью восстановить сперматогенез даже на фоне ГЗТ 📌 БАДы: • Коэнзим Q10 (200 мг) — ↑ подвижность + морфология • L-карнитин (1000 мг) — ↑ концентрация и подвижность • Омега-3 (2 г) — ↑ объём, ↓ ДНК-фрагментацию • Витамин Е (400 МЕ) — антиоксидант, ↑ качество • Фолат + B12 — синтез ДНК, crucial • Селен + Цинк — сперматогенез + тестостерон ✅ Плейлист разбора анализов: httpswww.youtube.com/...iwpчные консультации: httpst.me/...ton

📉 Динамика простаты на фоне ГЗТ при дополнительном приёме дутастерида. ГЗТ сама по себе не вызывает проблем с предстательной железой, но если они появляются — их можно эффективно корректировать. Этот случай показывает, как именно происходит улучшение. Изначальные причины:  ​ 1️⃣ Возраст → снижение тестостерона → рост ДГТ внутри простаты  ​ 2️⃣ ДГТ стимулирует рост переходной зоны → железа увеличивается  ​ 3️⃣ Аденоматозная ткань давит на уретру → нарушает мочеиспускание  ​ 4️⃣ Хроническое воспаление + застой → фиброз периферии  ​ 5️⃣ Внутрипузырный рост усугубляет симптомы мочевого пузыря  ​ 6️⃣ В итоге — ДГПЖ со структурными изменениями и обструкцией После дутастерида эта цепочка развернулась назад: • объём ↓ на 30% • давление на шейку пузыря ↓ • аденоматозные узлы уменьшились • выступание в пузырь ↓ с 6–7 мм → 4–5 мм • воспаление и фиброз не прогрессируют 📉 1. Объём простаты — улучшение  ​ Было (01.05.2025): 48×40×36.5 мм → объём ~36 см³  ​ Стало (02.12.2025): 42×42.5×28 мм → объём ~25 см³  ​ 📌 Изменение: –11 см³ (примерно –30%) Это типичное воздействие дутастерида: уменьшение объёма простаты на 25–35% за 3–6 месяцев.  ​ 🩸 2. Переходная зона (главная зона ДГПЖ)  ​ Было: выражённая аденоматозная перестройка.  ​ Стало: — также отмечены слабые аденоматозные изменения, но MRI отмечает уменьшение выраженности узлов и объёма переходной зоны.  ​ 📌 Итог: Положительная динамика, железа стала компактнее.  ​ 🔍 3. Периферическая зона  ​ Было (май): Линейные T2-снижения без узлов — вариант нормы.  ​ Стало (декабрь): Та же картина: патологических узлов не появилось.  ​ 📌 Вывод: нет подозрений на рак, PI-RADS не повышен.  ​ 🫁 4. Выступание простаты в мочевой пузырь  ​ Было: 6–7 мм  ​ Стало: 4–5 мм  ​ 📌 Итог: уменьшение внутрипузырного компонента — это значит: — меньше раздражения стенки пузыря, — меньше ночных мочеиспусканий, — лучше опорожнение.  ​ 💧 5. Семенные пузырьки, мочевой пузырь, лимфоузлы Во всех двух МРТ: ✔ симметричны ✔ без воспаления ✔ без расширения ✔ лимфоузлы не увеличены  ​ 📌 Динамики здесь нет — и это хорошо.  ​ 🦴 6. Кости малого таза В обоих исследованиях: ✔ патологических очагов нет ✔ дегенеративные изменения являются возрастными Без отрицательной динамики.  ​ 🟢 ИТОГОВЫЙ ВЫВОД:  ​ ✔ Объём простаты уменьшился на ~30%  ​ ✔ Выступание в мочевой пузырь уменьшилось  ​ ✔ Переходная зона стала менее аденоматозной  ​ ✔ Нет подозрительных очагов, PI-RADS не повышен  ​ ✔ Мочеиспускание должно стать легче  ​ ✔ Отличный ответ на терапию ингибитором 5-α-редуктазы ✅ Плейлист разбора анализов: www.youtube.com/...iwp ✅ Личные консультации: t.me/...ton

Динамика роста ЛГ и тестостерона на ПКТ 📌 Почему на 3й недели иногда бывает анализ где ЛГ уже поднялся, а тестостерон все еще очень низкий? 📌 ПРИЧИНА 1. Гипофиз восстанавливается быстрее, чем яички  ​ ❗ Это ключевой механизм ПКТ Кломифен действует на уровне гипоталамуса и гипофиза, блокируя эстрогеновые рецепторы → мозг “думает”, что эстрогенов мало. Ответная реакция — взрывной рост ГнРГ → ЛГ → ФСГ.  ​ 👉 Почему это происходит быстро? • Гипофиз — это железа, которая не атрофируется на курсе. • На курсе подавляется именно функция, но не структура. • Как только убрать негативную обратную связь (АНАБОЛИКИ + ЭСТРОГЕНЫ) — гипофиз «включается» за 7–14 дней. 👉 А что с яичками? Совсем другая история. Клетки Лейдига (которые производят тестостерон): • уменьшаются в размере, • теряют митохондрии, • снижают активность ферментов стероидогенеза (StAR, CYP11A1 и др.), • начинают жить «в экономичном режиме». То есть гипофиз готов работать — а яички ещё нет. Именно поэтому: ЛГ ↑, тест ↓ — нормальный, естественный промежуточный этап. 📌 ПРИЧИНА 2. Повышенный ЛГ ≠ мгновенный тестостерон ЛГ — это триггер, но не «кнопка мгновенного производства Т».  ​ Представь аналогию: • ЛГ — сигнал: «Запускаем завод!» • Но завод (яички) 2 месяца был закрыт, оборудование ржавое и персонал уволен. Поэтому: • сигнал пришёл быстро, • а запуск производства — медленный. На уровне биохимии: Чтобы яичко произвело тестостерон, нужно восстановить:  1. Белок StAR Перемещает холестерин в митохондрию — это бутылочное горлышко стероидогенеза. После курса он почти нулевой.  2. Работу митохондрий клеток Лейдига Там начинается синтез Т из холестерина. На курсе они “выключены”.  3. Активность ферментов CYP11A1, 3β-HSD, CYP17A1 — ферменты, которые реально делают тестостерон. После курса их мало и они «ленивые». Все эти процессы восстанавливаются не днями, а неделями. То есть даже если ЛГ очень высокий — он не может в одиночку мгновенно поднять Т.  ​ 📌 ПРИЧИНА 3. Чувствительность клеток Лейдига к ЛГ восстанавливается медленно  ​ На курсе: • рецепторы LH десенситизируются, • их количество уменьшается, • вторичные мессенджерные пути (cAMP) почти не активны. Другими словами: 👉 клетки Лейдига перестают “слышать” ЛГ.  ​ После курса: Чтобы снова начать реагировать на ЛГ, яичкам нужно: • увеличить количество LH-рецепторов, • восстановить чувствительность сигнальных путей, • увечить количество циклического AMP, • возобновить митохондриальную активность. Этот процесс занимает 3–8 недель. Поэтому: • ЛГ в анализе уже через 10–20 дней • Тестостерон — только через 30–60 дней  ​ 📌 ПРИЧИНА 4. Супрессия курса определяет скорость восстановления Чем дольше тело было «на тормозе», тем дольше оно разгоняется.  ​Влияет:  1️⃣ Длительность курса • Курс 8 недель → быстрое восстановление. • Курс 16–20 недель → восстановление в 2–3 раза дольше. 2️⃣ Дозировки Высокие дозы → сильнее супрессия гипоталамуса и Лейдига.  3️⃣ Использовался ли ХГЧ на курсе перед ПКТ Если ХГЧ не применялся → яички входили в ПКТ в состоянии максимальной атрофии → тестостерон поднимется позже. Если ХГЧ был — восстановление быстрее.  ​ 📌 ИТОГ: На 3-й неделе ПКТ: • ЛГ = уже высокий → гипофиз отлично проснулся • Тестостерон = низкий → яички ещё не восстановили стероидогенез К 6-й неделе ПКТ: • ЛГ = высокий → стимуляция стабильная • Тестостерон = вырос → клетки Лейдига наконец ответили • Эстрадиол = адекватно подрос — значит тестостерон метаболизируется естественно ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton