Антон Южаков

Методы определения тестостерона 🧪 1. ВЭЖХ-МС / LC-MS/MS (жидкостная хроматография + масс-спектрометрия) 🔬 Золотой стандарт 🎯 Самая высокая точность и специфичность ❌ Нет перекрёстных реакций 📉 Корректно работает при любых уровнях ) ✅ Подходит для клинических решений и исследований Минусы: 💰 Дороже 🧪 Не в каждой лаборатории 📌 Если есть выбор — всегда LC-MS/MS. 🔬 2. ИХЛ / CLIA (хемилюминесцентный иммуноанализ) 📊 Самый распространённый в клинической практике Плюсы: ⚡ Быстро 💸 Дешевле 🏥 Есть почти в любой лаборатории Минусы: ⚠️ Возможны искажения из-за перекрёстных реакций ❗ Часто завышает или занижает тестостерон 🚫 Неточен при низких значениях 📌 Пригоден для скрининга, но не идеален для тонких решений. 🔴 1. Низкий тестостерон (самая частая проблема) ИХЛ плохо работает в нижнем диапазоне. Когда это бывает: гипогонадизм мужчины на ГЗТ пожилые после кровосдач / дефицита железа / болезни Что происходит: ИХЛ часто завышает Т → создаёт иллюзию «нормы», когда по факту дефицит. 📌 Классика: ИХЛ = 12–15 нмоль/л LC-MS/MS = 6–8 нмоль/л 🔴 2. Приём ГЗТ, ААС, прогормонов ИХЛ ловит молекулы, похожие на тестостерон. Особенно проблемно при: тестостерон энантат / ципионат нандролон DHEA прогестины SARMs (часть из них) Что происходит: ИХЛ завышает Т из-за перекрёстных реакций с метаболитами. 📌 В спорте и эндокринологии это известная боль. 🔴 3. Изменённый SHBG ИХЛ измеряет общий тестостерон, но сильно зависит от белков. Когда SHBG нестабилен: гипотиреоз / гипертиреоз ожирение инсулинорезистентность приём тироксина приём оральных эстрогенов заболевания печени Что происходит: при низком SHBG → ИХЛ часто занижает при высоком SHBG → может завышать LC-MS/MS в этом плане устойчивее. 🔴 4. Высокий эстрадиол / пролактин ИХЛ плохо различает андрогены и эстрогены при высоких концентрациях. Типично при: ожирении ароматизации на ГЗТ гиперпролактинемии 👉 Результат — хаотические значения, не совпадающие с клиникой. 🔴 5. Воспаление, болезнь, госпитализация цитокины острофазовые белки изменение связывания ИХЛ может «плыть» в любую сторону. 🔴 6. Разные тест-наборы = разные результаты Даже в рамках ИХЛ: Roche ≠ Abbott ≠ Siemens разные антитела разные калибровки 📌 Разброс между лабораториями — до 30–40%. Практика: 1️⃣ Анализ №1 — ИХЛ (хемилюминесценция) Исходные данные Тестостерон: 54.9 нг/мл (190.4 нмоль/л) SHBG (ГСПГ): 46 нмоль/л Эстрадиол: 31.3 пг/мл ЛГ: 10.19 мМЕ/мл ⚠️ Уже здесь — физиологический абсурд Расчёт свободного тестостерона (формула Вермеулена) Параметры: Total T = 190.4 нмоль/л SHBG = 46 нмоль/л Альбумин = 43 г/л (стандартно) ➡️ Свободный T ≈ 6.2 нмоль/л 📌 Для ориентира: Норма свободного Т у мужчин: 0.5–0.6 нмоль/л 👉 ИХЛ «показывает» уровень в 10 раз выше нормы 2️⃣ Анализ №2 — LC-MS/MS (золотой стандарт) Исходные данные Тестостерон: 12.08 нг/мл Метод: ВЭЖХ-МС/МС Перевод в нмоль/л 12.08 × 3.467 = 41.9 нмоль/л Это: высокий, но реально возможный уровень без фармакологического бреда Расчёт свободного тестостерона (Вермеулен) (берём тот же SHBG = 46 нмоль/л) ➡️ Свободный T ≈ 0.95 нмоль/л 📌 Это: верх нормы / умеренно выше вписывается в физиологию соответствует клинике и ЛГ  🟢 Почему LC-MS/MS показал ~42 нмоль/л Потому что: это реальный эндогенный Т на кломифене без учёта: станозолола метаболитов перекрёстных молекул И он: согласуется с ЛГ согласуется с E2 согласуется с клиникой 🟢 Когда ИХЛ более-менее допустим Без ГЗТ, терапии, стероидов SHBG в норме Эстрадиол в норме Цель — грубый скрининг, а не тонкая настройка 📌 При остальных таких условиях: ИХЛ использовать нельзя любые расчёты свободного Т на его основе — не корректные LC-MS/MS — единственный допустимый метод, чтобы точно определить уровень ✅ Плейлист разбора анализов: httpwww.youtube.com/...iwpичные консультации: httpt.me/...ton

Терапия кломифеном и станозолом 🧠 КЛОМИФЕН — как он реально работает Кломифен — это SERM (селективный модулятор эстрогеновых рецепторов). 🔬 Механизм В гипоталамусе и гипофизе блокирует эстрогеновые рецепторы Мозг «думает», что эстрадиола мало В ответ: ↑ GnRH ↑ ЛГ ↑ ФСГ Яички получают сигнал → ↑ эндогенный тестостерон 📈 Что он делает ХОРОШО Повышает собственный тестостерон Не выключает ось ГГЯ Сохраняет сперматогенез Работает особенно хорошо, если: ЛГ не высокий Яички функциональны ⚠️ Ограничения Не снижает ГСПГ Не блокирует ароматизацию напрямую Может: повышать эстрадиол давать «эмоциональные» побочки снижение либидо 📌 Вывод: Кломифен ↑ количество тестостерона, но не гарантирует его доступность. 💊 СТАНОЗОЛОЛ — как он работает в этой схеме Станозолол — DHT-производное, но в этой схеме он используется НЕ как анаболик, а как метаболический модификатор гормонов. 🔬 Ключевые эффекты: Резко снижает ГСПГ меньше связанного Т ↑ свободного тестостерона 📈 Что он даёт Даже при среднем общем Т → сильный рост свободного Быстрое улучшение либидо, «тонуса», ЦНС-эффект Делает тестостерон функциональным ⚠️ Минусы Подавляет ГСПГ агрессивно Может: ухудшать липиды нагружать печень (даже в малых дозах при длительном приёме) 📌 Вывод: Станозолол не «поднимает Т», он делает уже имеющийся Т рабочим. 📊 Что происходит в организме Кломифен заставляет яички производить больше тестостерона Станозолол: не даёт этому тестостерону «залипать» на ГСПГ смещает баланс в сторону биологически активного Т Итог: свободный Т растёт сильнее, чем общий субъективный эффект > цифры в анализе 1️⃣ Анализы до начала терапии (лаборатория 1 — Гемотест) Гормоны Тестостерон: 5.28 нг/мл (~18.3 нмоль/л) — средний ЛГ 4.62 / ФСГ 3.66 — нормальная гипофизарная стимуляция Эстрадиол: 43.2 ↑ — верхняя граница / слегка выше ГСПГ: 49 — средне-высокий Пролактин: 7.6 — низко-нормальный 👉 Свободный Т ≈ 0.33 нмоль/л Вывод Ось ГГЯ работает, но: эстрадиол уже на верхней границе ГСПГ достаточно высокий → биодоступный Т ниже, чем кажется по общему Типичная ситуация: «Т есть, но работает не на 100%» 2️⃣ Анализы до терапии, другая лаборатория (Helix) Тестостерон: 21.6нмоль/л Эстрадиол: 29пг/мл ГСПГ: 57.7 ↑ Пролактин: 309 мМЕ/мл (верх нормы) Вывод Разброс по лабораториям ожидаемый (разные калибровки) Ключевое совпадение в обоих анализах: ГСПГ высокий Эстрадиол не низкий 👉 Свободный Т ≈ 0.34 нмоль/л 3️⃣ Кломифен 25 мг через день + станозолол 2.5 мг через день Общий Т: 16.2 нмоль/л ↓ ГСПГ: 24.7 нмоль/л ↓↓↓ 👉 Свободный Т ≈ 0.47 нмоль/л 📌 Свободный тест выше, чем ДО терапии, несмотря на падение общего Т ➡️ чистый эффект снижения ГСПГ станозололом  4️⃣ Кломифен 25 мг ежедневно + станозолол 2.5 мг раз в 4 дня Общий Т: 29.2 нмоль/л ↑↑ ГСПГ: 40.1 нмоль/л 👉 Свободный Т ≈ 0.61 нмоль/л 📌 Максимальный свободный Т за все этапы 📌 Вывод по эффективности терапии • Исходно общий тестостерон был в норме, но высокий ГСПГ ограничивал биодоступность • Кломифен восстановил и усилил эндогенную стимуляцию ЛГ и синтез тестостерона • Станозолол снизил ГСПГ. • Свободный тестостерон вырос значительно сильнее, чем общий • Максимальный эффект достигнут при сочетании стимуляции оси и контроля ГСПГ • Терапия эффективна функционально, а не только по цифрам • ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Почему гематокрит часто завышен ложно, как правильно сдать анализы 🔴 Основные показатели: 🔴 Эритроциты (RBC) Что это: Количество красных кровяных клеток в 1 литре крови. Зачем нужно: Эритроциты — «контейнеры» для гемоглобина и кислорода. Норма (мужчины): 4.3–5.8 ×10¹²/л Важно: RBC — это число клеток, а не их объём и не сколько в них Hb. 🟥 Гемоглобин (Hb) Что это: Концентрация гемоглобина в 1 литре крови. Зачем нужно: Гемоглобин связывает и переносит кислород. Норма (мужчины): 140–180 г/л Важно: Hb отражает кислородную ёмкость крови, а не количество клеток. 🟥 Гематокрит (HCT) Что это: Процент объёма крови, занятый эритроцитами. Проще: Сколько «места» в крови занимают эритроциты. Норма (мужчины): 44–54% Важно:HCT зависит: от количества эритроцитов от их объёма от количества плазмы (воды) 📦 MCV — средний объём эритроцита Что это: Средний размер одного эритроцита. Норма: 80–100 фл (хорошо около 90) Зачем нужно: Показывает, какие эритроциты по размеру: маленькие (микроциты) нормальные большие (макроциты) 🧬 MCH — среднее содержание гемоглобина в эритроците Что это: Сколько гемоглобина в одном эритроците. Норма: 27–34 пг (хорошо 30+) Важно: Показывает «насколько эритроцит заполнен Hb». 🔴 Основные причины искажения: 🟥 Гематокрит (HCT) — самый чувствительный Гидратация / обезвоживание Пот, недопитая вода, диуретики → HCT ↑ Физическая нагрузка за 12–24 ч Плазма уходит в ткани Венозный стаз (жгут) Долгий жгут → ложное повышение Положение тела Стоя HCT выше, чем лёжа Инфузии / питьё перед анализом Гемодилюция → HCT ↓ 🟥 Гемоглобин (Hb) Объём плазмы (вода) Концентрационный эффект Курение / COHb Повышает измеряемый Hb Время суток Утром выше, вечером ниже Хранение образца Гемолиз → искажения Метод измерения анализатора Разные фотометрические методики 🟥 Эритроциты (RBC) Гемоконцентрация / гемодилюция Влияние воды Неправильное перемешивание пробирки Оседание клеток Температура хранения крови Холод → агрегация Венозный стаз Ложное увеличение Разный тип анализатора Импеданс vs лазер 🟥 MCV — средний объём эритроцита Осмолярность плазмы Гипо-/гипертония → набухание/сжатие Время до анализа Со временем эритроциты набухают Температура образца Влияет на мембраны Тип антикоагулянта (ЭДТА) Передержка → MCV ↑ Метод подсчёта анализатора Разные алгоритмы расчёта 🟥 MCH — среднее содержание Hb в эритроците ⚠️ Расчётный показатель MCH = Hb / RBC Ошибки Hb Любая ошибка Hb → ошибка MCH Ошибки RBC Усиливаются в формуле Гемолиз образца Искажает Hb Гемодилюция / сгущение Несинхронное изменение Hb и RBC Разные лабораторные формулы Мелкие расхождения алгоритмов 📅 Исходные данные 🔹 ОАК №1 — 07.01.2026 (ДНКОМ) Hb 170 г/л RBC 5.44 ×10¹²/л HCT 48.0 % MCV 88.2 фл MCH 31.2 пг 🔹 ОАК №2 — 20.01.2026 (МЕДСИ) Hb 173 г/л RBC 5.79 ×10¹²/л HCT 52.9 % MCV 91.4 фл MCH 29.9 пг Что НЕ могло реально измениться за 2 недели Это принципиально важно. ❌ Не могло произойти: реальное увеличение числа эритроцитов реальное усиление эритропоэза рост Hb-mass 📌 Почему: срок жизни эритроцита ≈ 120 дней костный мозг физически не может «нарастить» +6–10% RBC за 14 дней без ЭПО, гипоксии или кровопотери ➡️ Значит, это не истинные изменения крови, а изменения концентрации. Ключевое изменение — гематокрит HCT: 48.0 → 52.9 % Разница +4.9% — очень большая для такого срока. 📌 Это классический диапазон гемоконцентрации С высокой вероятностью было одно или несколько: меньше воды накануне физическая нагрузка / пот дольше стоял жгут другой лабораторный алгоритм ➡️ Итог: уменьшился объём плазмы 📋 Краткий чек-лист правильной сдачи: ✅ Утро 7–9 ✅ Натощак ✅ 200–300 мл воды ✅ Без спорта 24 ч ✅ Без бани 48 ч ✅ Без алкоголя 48 ч ✅ Посидеть 5–10 мин ✅ Минимальный жгут ✅ Та же лаборатория ✅ Плейлист разбора анализов: www.youtube.com/...iwp ✅ Личные консультации: t.me/...ton

Что такое внутритестикулярная ароматизация Внутритестикулярная ароматизация — это превращение тестостерона в эстрадиол прямо внутри яичка, в клетках: клетках Сертоли клетках Лейдига частично — перитубулярных клетках Фермент — ароматаза (CYP19A1). Ключевой момент Внутри яичка концентрации гормонов радикально выше, чем в крови: внутритестикулярный тестостерон 👉 в 50–100 раз выше, чем сывороточный локальный эстрадиол формируется на месте и частично выходит в кровь Зачем вообще нужен эстрадиол в яичке Эстрадиол в яичке НЕ зло. Он необходим для: нормальной функции клеток Сертоли поддержки сперматогенеза регуляции чувствительности к ФСГ локальной паракринной регуляции ❗ Полное подавление внутритестикулярного E2 → ухудшение сперматогенеза, даже при высоком Т. Почему проблема возникает на кломифене / ХГЧ На стимуляционной терапии: ЛГ ↑ → клетки Лейдига ↑↑ синтез тестостерона внутритестикулярный Т ↑↑↑ ароматаза получает много субстрата локальный эстрадиол ↑ даже если в крови он «нормальный» 📌 Именно это часто объясняет: симптомы «эстрогенового перегруза» падение либидо при нормальном Т диссоциацию: в крови E2 норм, а самочувствие плохое Как анастрозол влияет на внутритестикулярную ароматизацию Анастрозол — нестероидный, обратимый ингибитор ароматазы. Что он делает хорошо снижает периферическую ароматизацию (жир, мышцы, печень) умеренно снижает сывороточный эстрадиол Что он делает плохо плохо проникает в яичко слабо подавляет CYP19 внутри тестикул при высоком внутритестикулярном Т → часто недостаточен Как летрозол влияет на внутритестикулярную ароматизацию Летрозол — стероидный, очень мощный ингибитор ароматазы. Его особенности лучше проникает в тестикулы сильнее связывается с CYP19 подавляет ароматизацию и периферическую, и внутритестикулярную 📉 Снижение эстрадиола: в крови — выраженное в яичке — реально значимое 1️⃣ Анализы ДО терапии ЛГ: 4.6 мМЕ/мл — средне-нормальный уровень → гипофиз работает, но без выраженной стимуляции яичек Тестостерон общий: 11.1 нмоль/л — нижняя граница нормы для мужчины 28 лет → клинически низковато ГСПГ: В первом анализе не измерялся, но по последующим анализам держится 27–30 нмоль/л, → принимаем ≈28 нмоль/л как базовый Эстрадиол: 28.7 пг/мл — нормальный, ближе к нижней половине Свободный тестостерон (Вермеюлен, расчётный) При: Т общий ≈ 11.1 нмоль/л ГСПГ ≈ 28 нмоль/л Альбумин ≈ 45 г/л 👉 Свободный Т ≈ 0.23 нмоль/л Вывод по старту: Это функциональный гипогонадизм лёгкой степени: ось работает, но выход тестостерона слабый. 2️⃣ Динамика на терапии 🔹 Схема 2 Кломифен 25 мг/сут + анастрозол 0.25 мг через день ЛГ: 11.1 мМЕ/мл → рост в ~2.4 раза → гипофиз максимально стимулирован Тестостерон общий: 20.8 нмоль/л → почти ×2 от исходного ГСПГ: 27.3 нмоль/л → стабилен, не «улетает» Эстрадиол: 51.9 пг/мл → повышен, но ещё не патологически 🔢 Свободный Т (Вермеюлен) ≈ 0.46 нмоль/л 📈 Ключевая динамика: тестостерон вырос свободный вырос в 2 раза эстрадиол уже начинает «догонять» 🔹 Схема 3 Кломифен 25 мг/сут + анастрозол 0.5 мг через день ЛГ: 9.6 мМЕ/мл → чуть ниже, чем на 0.25 мг, но всё ещё высокий Тестостерон общий: 33.3 нмоль/л → очень высокий для SERM-терапии ГСПГ: 29.6 нмоль/л → умеренный рост, но в пределах нормы Эстрадиол: 65 пг/мл → избыточный, несмотря на анастрозол 🔢 Свободный Т: 0.70–0.75 нмоль/л 📈 Ключевая динамика: тестостерон максимальный свободный Т высокий эстрадиол выходит из-под контроля → риск симптомов 🔹 Схема 4 Кломифен 25 мг через день + летрозол 0.625 мг через день ЛГ: 9.6 мМЕ/мл → гипофиз всё ещё хорошо стимулирован Тестостерон общий: 29.9 нмоль/л → немного ниже пика, но стабильно высокий ГСПГ: 28.1 нмоль/л → идеальный диапазон Эстрадиол: 27 пг/мл → возвращён в физиологический диапазон 🔢 Свободный Т ≈ 0.63–0.66 нмоль/л 📈 Ключевая динамика: тестостерон высокий эстрадиол нормализован баланс оси оптимальный ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Как восстановить спермаграмму на ГЗТ 1. Почему на ГЗТ плохая спермограмма 2. Как поправить спермограмму 3. Как это происходит на практике 1. Почему на ГЗТ плохая спермограмма В норме Гипоталамус → выделяет GnRH Гипофиз → выделяет ЛГ и ФСГ Яички: ЛГ → клетки Лейдига → внутритестикулярный тестостерон ФСГ → клетки Сертоли → сперматогенез 👉 Важно: Концентрация тестостерона внутри яичка в 50–100 раз выше, чем в крови. Без этого сперматозоиды не образуются. На ГЗТ (экзогенный тестостерон) Тестостерон в крови ↑ Мозг думает: «гормонов достаточно» 🔻 GnRH 🔻 ЛГ 🔻 ФСГ 👉 Итог: ЛГ ≈ 0 → яички почти перестают производить тестостерон ФСГ ≈ 0 → клетки Сертоли не стимулируются Внутритестикулярный тестостерон падает ❌ Сперматогенез останавливается 2. Как поправить спермограмму 1️⃣ ХГЧ (hCG) (Pregnyl) Имитация ЛГ Механизм Стимулирует клетки Лейдига Восстанавливает внутритестикулярный тестостерон Возвращает объём яичек Что даёт ✅ Запускает гормональную среду ❌ Часто недостаточен для полноценного сперматогенеза Типичные дозы • Поддержание 250-500 МЕ через день, постоянно. • Восстановление 1000 -1500 МЕ через день, курс 3–12 месяцев. Когда работает один • Когда изначально не подавлен полностью сперматогенез. 2️⃣ МГЧ (hMG) (Menopur) ФСГ + ЛГ (из мочи менопаузальных женщин) Механизм ФСГ → клетки Сертоли → сперматогенез ЛГ → поддержка тестостерона Что даёт ✅ Реальный запуск образования сперматозоидов ✅ Клинический стандарт при гипогонадотропном гипогонадизме Типичные дозы 75 МЕ через день , курс 3–12 месяцев 📈 Часто сперматозоиды появляются через 8–12 недель. 3️⃣ Рекомбинантные ЛГ и ФСГ (Gonal-f) (rLH + rFSH) — золотой стандарт Механизм rLH → физиологичная стимуляция клеток Лейдига rFSH → прямая активация клеток Сертоли Преимущества ✅ Максимально контролируемая терапия ✅ Самая высокая частота восстановления сперматогенеза ✅ Используется в репродуктивной медицине и IVF Типичные дозы rFSH: 75–150 МЕ 3×/нед rLH: 75 МЕ 2–3×/нед Курс: 3–9 месяцев 📊 Особенно эффективны: после длительной ГЗТ при азооспермии при выраженной атрофии яичек 3. Как это происходит на практике 1️⃣ Цель схемы (ключевая идея) Не “восстановить ось”, а напрямую запустить яичко, минуя гипоталамус и гипофиз. Схема решает две обязательные задачи сперматогенеза: 🔑 обеспечить внутритестикулярный тестостерон (ЛГ-сигнал) 🔑 активировать клетки Сертоли (ФСГ-сигнал) При этом отмена тестостерона не требуется. 2️⃣ Компоненты схемы и их роль 🔹 Тестостерон энантат 75 мг 2 раза в неделю → затем 45 мг через день Роль: поддержка андрогенного фона самочувствие, либидо, эрекция НЕ участвует в сперматогенезе напрямую 📌 Важно: Экзогенный тестостерон не мешает, потому что: ЛГ подаётся извне (ХГЧ) ФСГ подаётся извне (Хумог) 🔹 Анастрозол 0,25 мг 4 раза в неделю → затем 0,5 мг через день Роль: контроль эстрадиола защита ЛГ/ХГЧ-ответа снижение негативной обратной связи эстрогенов 📌 Важно: высокий эстрадиол ухудшает ответ яичка анастрозол здесь — не косметика, а функциональный элемент 🔹 ХГЧ — 750 МЕ через день (стабильный ЛГ-сигнал) Роль: стимуляция клеток Лейдига поддержание внутритестикулярного тестостерона предотвращение атрофии яичек 📌 Почему 750 МЕ через день: даёт постоянный ЛГ-фон избегает пиков и десенситизации лучше, чем редкие большие дозы ⚠️ Сам по себе ХГЧ не запускает сперматогенез — он создаёт условия. 🔹 Хумог — 75 МЕ + 75 МЕ через день (МГЧ = ФСГ + ЛГ) КЛЮЧЕВОЙ элемент схемы Роль ФСГ: активация клеток Сертоли запуск мейоза формирование сперматозоидов Роль ЛГ (дополнительно): синергия с ХГЧ более физиологичный ответ яичка 📌 Почему с 1-й недели: сперматогенез — процесс длинный если ФСГ не дать сразу → теряются месяцы здесь отсчёт пошёл с первого дня ✅ Плейлист разбора анализов: https:www.youtube.com/...iwpные консультации: https:t.me/...ton

Как проверить работу почек на курсе, ГЗТ если активно тренируетесь | Креатитин и Цистатин С Креатинин — это один из базовых показателей биохимического анализа крови, отражающий состояние почек 🔬 Что такое креатинин Креатинин — конечный продукт распада креатинфосфата в мышцах. Он: образуется постоянно (пропорционально мышечной массе), не используется организмом повторно, выводится почти полностью почеками путём клубочковой фильтрации. 👉 Поэтому креатинин — маркер функции почек. 📊 Нормальные значения (сыворотка крови) Зависят от пола, возраста и мышечной массы: Мужчины: ~ 64–104 мкмоль/л Клубочковая фильтрация (СКФ, GFR) — это ключевой физиологический показатель, который показывает, насколько эффективно почки очищают кровь. 🧠 Что такое клубочковая фильтрация СКФ — это объём плазмы крови, который проходит через почечные клубочки и фильтруется за 1 минуту. 📌 Проще: СКФ = “производительность фильтра” почек 📈 Повышенный креатинин — возможные причины 🧠 Почечные Снижение СКФ (хроническая или острая почечная недостаточность) Гломерулонефрит, пиелонефрит Обструкция мочевых путей 💪 Непочечные Большая мышечная масса Интенсивные тренировки накануне анализа Обезвоживание Высокобелковая диета Приём креатина Некоторые препараты (НПВС, ингибиторы АПФ, диуретики) Цистатин C — это современный и более точный маркер функции почек, чем креатинин, особенно у людей с активным образом жизни, спортсменов и на гормональной терапии. 🔬 Что такое цистатин C Цистатин C — это небольшой белок: синтезируется всеми ядросодержащими клетками организма, вырабатывается с постоянной скоростью, свободно фильтруется в клубочках почек, полностью реабсорбируется и разрушается в проксимальных канальцах, не зависит от мышечной массы, пола и физической нагрузки. 👉 Поэтому он отражает реальную клубочковую фильтрацию (СКФ). 📊 Нормальные значения (могут незначительно отличаться в разных лабораториях) 0,6 – 1,0 мг/л иногда указывают: 0,61 – 0,95 мг/л 📌 Даже незначительное повышение может указывать на раннее снижение функции почек. 📈 Повышенный цистатин C — причины 🧠 Почечные Ранние стадии ХБП (когда креатинин ещё нормальный) Снижение СКФ < 90 мл/мин Микроповреждение клубочков ⚠️ Непочечные факторы (реже, но важно учитывать) Воспаление Гипо- и гипертиреоз Приём глюкокортикоидов Ожирение Курение ❗ В отличие от креатинина, спорт, креатин и мышечная масса не повышают цистатин C. Если смотреть ТОЛЬКО на креатинин По формальным критериям: eGFR 67–70 → ХБП G2 (погранично G3a) повышенный креатинин повышенная мочевина 👉 Ложное впечатление умеренного снижения функции почек ❌ Это ошибка интерпретации, если не учитывать: ГЗТ мышечную массу тренировочный режим гематокрит 53–54 % Почему креатинин завышает проблему у человека на ГЗТ 🧬 Механизмы Тестостерон: ↑ мышечная масса → ↑ продукция креатинина ↑ внутримышечный креатинфосфат ↑ физическая активность ↑ гематокрит → ↓ плазменный почечный кровоток 📌 В итоге: креатинин растёт без снижения фильтрации формулы CKD-EPI и EKFC занижают реальную СКФ Цистатин C — решающий аргумент Что он показывает 0,89 мг/л — середина нормы eGFR 97 мл/мин — полностью сохранённая функция почек 👉 Это значит: клубочки фильтруют нормально нефронный резерв сохранён ХБП нет 📌 В этом кейсе цистатин C “отменяет диагноз”, который создаёт креатинин. Если посчитать «золотой стандарт» (Cr + Cys) Комбинированная формула (CKD-EPI Cr-Cys): дала бы СКФ ~85–95 мл/мин что соответствует норме для взрослого мужчины Практический алгоритм Если человек на ГЗТ / спорт / мышцы: Креатинин ↑ → Сдать цистатин C → Посчитать eGFR Cr+Cys → Делать вывод ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Как при низком тестостероне можно выйти на норму кломифеном 1. Изначальный диагноз По исходным анализам до терапии кломифеном: Общий тестостерон — 6.34 нмоль/л ГСПГ — 17.0 нмоль/л ЛГ — 1.80 мМЕ/мл Эстрадиол — 81.17 пмоль/л Клиническая интерпретация: Картина соответствует вторичному (гипогонадотропному) гипогонадизму: недостаточная стимуляция яичек со стороны гипофиза (низко-нормальный ЛГ), низкий общий тестостерон, сниженный ГСПГ как отражение хронического дефицита андрогенов. 2. Свободный тестостерон и его динамика (расчёт по формуле Вермюлена, альбумин принят стандартно ≈ 43 г/л) 🔹 До терапии Общий T: 6.34 нмоль/л ГСПГ: 17 нмоль/л ➡ Свободный тестостерон ≈ 0.17–0.18 нмоль/л ❗ Клинически выраженный дефицит 🔹 Кломифен 25 мг/сут + анастрозол 0.25 мг через день (26.09.2024) Общий T: 18.97 нмоль/л ГСПГ: (не измерялся, условно низкий) ➡ Свободный T ≈ 0.45–0.50 нмоль/л 📈 Чёткий терапевтический ответ 🔹 Кломифен 37.5 мг/сут + анастрозол 0.5 мг/сут (21.10.2024) Общий T: 23.48 нмоль/л ГСПГ: (нет, но ожидаемо растёт) ➡ Свободный T ≈ 0.55–0.60 нмоль/л 📈 Почти целевой уровень 🔹 Кломифен 37.5 мг/сут + анастрозол 0.75 мг/сут (07.12.2024) Общий T: 25.40 нмоль/л ГСПГ: 28.6 нмоль/л ➡ Свободный T ≈ 0.60–0.62 нмоль/л ✅ Целевой уровень достигнут и стабилизирован 1. Изначальное соотношение эстрадиола и тестостерона (ДО терапии) Данные: Тестостерон: 6.34 нмоль/л Эстрадиол: 81.17 пмоль/л = 0.081 нмоль/л 🔢 Соотношение T / E2:6.34 / 0.081 ≈ 78 Клиническая интерпретация Соотношение относительно нормальное, даже «неплохое» Но это обманчиво, потому что: и тестостерон, и эстрадиол низкие нет андрогенного «давления» на ткани Это типично для вторичного гипогонадизма: низкий субстрат → низкий E2 → формально нормальное T/E2 2. Кломифен 25 мг/день + анастрозол 0.25 мг через день Данные: Тестостерон: 18.97 нмоль/л Эстрадиол: 169.46 пмоль/л = 0.169 нмоль/л 🔢 T / E2: 18.97 / 0.169 ≈ 112 Интерпретация Соотношение улучшилось Андрогенный фон стал значительно сильнее Это лучший этап баланса за весь период 3. Кломифен 37.5 мг/день + анастрозол 0.5 мг/день Данные: Тестостерон: 23.48 нмоль/л Эстрадиол: 134.93 пмоль/л = 0.135 нмоль/л 🔢 T / E2: 23.48 / 0.135 ≈ 174 Интерпретация Оптимальное соотношение Высокий тестостерон при умеренном эстрадиоле Это пиковый андрогенно-эстрогеновый баланс 4. Кломифен 37.5 мг/день + анастрозол 0.75 мг/день Данные: Тестостерон: 25.40 нмоль/л Эстрадиол: 251.02 пмоль/л = 0.251 нмоль/л 🔢 T / E2: 25.40 / 0.251 ≈ 101 Интерпретация Соотношение ухудшилось, несмотря на рост тестостерона Эстрадиол растёт быстрее, чем T Типичный признак: потери контроля над эстрогеном при высокой стимуляции ЛГ 🔹 Выводы: Даже при критически низком исходном уровне тестостерона возможно достижение целевых значений свободного тестостерона, если функция яичек сохранена и гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось остаётся реактивной. Стимулирующая терапия кломифеном способна кратно повысить уровень свободного тестостерона и вывести его в физиологический диапазон без применения экзогенных андрогенов. При этом выраженная стимуляция ЛГ приводит к росту внутритестикулярного тестостерона, что может сопровождаться нестабильным повышением эстрадиола. Если при адекватных дозах анастрозола контроль эстрадиола не достигается, это отражает фармакологические ограничения препарата. В таких ситуациях рациональным решением является переход на летрозол, обеспечивающий более мощное и предсказуемое ингибирование ароматазы, включая тестикулярную. ✅ Плейлист разбора анализов: httpswww.youtube.com/...iwpчные консультации: httpst.me/...ton

📊 Динамика гематокрита на ГЗТ и на курсе стероидов:  ​ 🟢 Март–апрель — ГЗТ На фоне заместительной терапии тестостероном показатели крови были близки к норме: • гематокрит ~ 47% — в референсе • гемоглобин и эритроциты — без критических отклонений Но уже на ГЗТ видно: ➡️ тестостерон стимулирует эритропоэз ➡️ гематокрит начинает ползти вверх  ​ 🟡 Май–сентябрь — курс стероидов • ↑ доза тестостерона • добавлены мастерон и нандролон Гематокрит стабильно растёт: • 50 → 52 → 53%+ ➡️ костный мозг работает на повышенных оборотах • тестостерон, нандролон, мастерон↑ эритропоэтин • гепцидин снижается → железо активно идёт в эритроциты  ​ 🔴 Октябрь–декабрь — пик Даже после отмены курса в ноябре: • гематокрит продолжает расти • в декабре достигает ~57% Это не ошибка и не парадокс. Эритроциты живут ~120 дней. То, что «наработано» на курсе, ещё долго остаётся в крови. ➡️ пик гематокрита всегда запаздывает относительно отмены ААС.  ​ 🔵 Конец декабря — начало стабилизации • гематокрит снижается до ~53% • эритропоэз замедляется • тренд становится нисходящим ➡️ организм выходит из фармакологического эритроцитоза. ​ 🛑 Как контролировать гематокрит на ГЗТ и курсе стероидов  ​  1️⃣ Контроль доз: Чем выше андрогенная нагрузка — тем активнее костный мозг. Что важно понимать: • гематокрит реагирует не линейно • после определённого порога каждые +50–100 мг тестостерона дают диспропорциональный рост 📌 Чем проще схема — тем легче контролировать кровь.  ​ 2️⃣ Короткий курс: Время — ключевой фактор. Почему длинные курсы опаснее: • эритроциты живут ~120 дней • чем дольше стимуляция, тем больше «накопленных» клеток • гематокрит растёт по инерции, даже после отмены 📌 Короткий курс = меньше кумулятивного эритроцитоза.  ​ 3️⃣ Дробное введение тестостерона: Один из самых недооценённых пунктов. Редкие большие инъекции: • дают пики андрогенов • резко стимулируют эритропоэтин • ускоряют рост гематокрита Лучше: • чаще • меньшими дозами • более ровный уровень гормона 📌 Ровная фармакокинетика = меньше давления на костный мозг.  ​ 4️⃣ Контроль жидкости и соли Обезвоживание — ложный рост гематокрита. Что повышает цифры: • недостаток воды • активное потоотделение • диуретики • резкое ограничение соли Практика: • стабильный питьевой режим • не «сушиться» жёстко при высоком гематокрите • соль — не враг, а регулятор объёма плазмы 📌 Иногда −1–2% гематокрита — это просто восстановление объёма крови.  ​ 5️⃣ Железо: нормализация при дефиците Очень важный момент. Частая ошибка: «Гематокрит высокий — значит железо надо убрать» Реальность: • железо не причина, а инструмент эритропоэза • дефицит железа не снижает риски, а ухудшает качество крови • микроцитарные эритроциты ≠ безопасная кровь Правильный подход: • корректировать железо только при подтверждённом дефиците • не использовать дефицит как «способ лечения» 📌 Густая кровь + дефицит железа — худшая комбинация.  ​ 6️⃣ Кардио Кардио — это про кровь, а не только про форму. Регулярное аэробное кардио: • улучшает реологию крови • снижает вязкость • улучшает утилизацию эритроцитов • поддерживает эндотелий сосудов Практика: • 3–5 раз в неделю • умеренная интенсивность • стабильно, а не «рывками» 📌 Это один из немногих немедикаментозных методов, который реально работает.  ​ 7️⃣ Флеботомия / эритроцитофарез — крайний случай Это инструмент, а не профилактика. Показания: • гематокрит стабильно >55% • рост продолжается, несмотря на коррекцию доз • есть симптомы (давление, головные боли, вязкость) Важно: • не делать часто • контролировать ферритин • понимать, что это временная мера, а не решение причины 📌 Частые кроводачи без контроля → дефицит железа → ухудшение качества крови. ✅ Плейлист разбора анализов: httwww.youtube.com/...iwpЛичные консультации: httt.me/...ton

Нормализация гематокрита и эритроцитов через восстановление уровней железа и витаминов группы B. 🧩 1. Что было изначально по анализам: • Эритроциты (RBC): 6.3×10¹²/л → высоковато • Гемоглобин: 16.8 г/дл → высоковато • Гематокрит: 54.6% → уже выше нормы • MCV 86 → нормоцитарность • RDW нормальный • Витамин B12: 276 pg/ml → нижняя граница нормы • Фолиевая кислота: 11.7 ng/ml → средняя-низкая • Ферритин: 94 ng/ml → нормальный, но не высокий То есть:  ​ 🔥 У человека был функционально усиленный эритропоэз на грани эритроцитоза, но при этом уже были относительные дефициты:  ​ ✔ низкий В12  ​ ✔ невысокий ферритин  ​ ✔ фолаты на нижнем уровне Все эти три дефицита → усиливают работу костного мозга, но делают эритропоэз неэффективным. И в таких условиях костный мозг может давать: • компенсаторное повышение RBC • повышение Hct • иногда — высоковатый Hb Это именно то, что видно по первым анализам.  ​ 🧩 2. Что стало потом Повторные анализы Diagnostyka, спустя несколько месяцев: • Эритроциты: 5.8 (вместо 6.0) • Гемоглобин: 17.6 (чуть ниже или тот же, но не растёт) • Гематокрит: 50% (падение с 54.6% → до 50%) • Витамин B12: 855 (вместо 276) — огромный рост • Фолиевая: 15.18 (вместо 11.7) • Ферритин: 133 (вместо 94) • MCV, MCH, RDW — в идеале То есть:  ​ ✔ RBC упал  ​ ✔ гематокрит упал  ​ ✔ B12 стал высокий  ​ ✔ фолаты стали оптимальные  ​ ✔ ферритин вырос  ​ 🧩 3. Почему гематокрит и RBC упали после нормализации B12 и железа  ​ 🔥 Механизм №1 — В12 и фолаты снижают стимуляцию костного мозга Когда В12 низкий → костный мозг работает «в аварийном режиме»:  идёт усиленная стимуляция созревания клеток  организм пытается компенсировать дефицит кислородной доставки  растёт Hct и RBC — как попытка улучшить транспорт кислорода Когда В12 поднимается до 600–900:  эритропоэз становится эффективнее,  костному мозгу не нужно «гнать» лишние клетки,  RBC и гематокрит естественно снижаются до нормальных значений.  ​ 🔥 Механизм №2 — Железо и ферритин стабилизируют эритропоэз Ферритин 94 → 133 Это идеальный диапазон. Когда железа мало или на нижней границе: • костный мозг испытывает стресс • ЭПО растёт • RBC растут, но качество клеток хуже • организм компенсирует количеством Когда железо достаточное: • RBC не нужно поднимать • гематокрит падает  ​ 🔥 Механизм №3 — нормальный MCV = нет скрытого ЖДА Когда MCV остаётся стабильным, организм перестаёт компенсировать количеством.  ​ 🧩 4. Итого: что произошло физиологически  ​ Было: • гемоконцентрация • низкие В12/фолаты • ферритин на нижней части нормы • повышенный Hct • повышенные RBC Сделали: • подняли В12 • подняли фолаты • улучшили ферритин Стало: • RBC стабилизировались • Hct снизился до 50% • эритропоэз стал более эффективным • костный мозг перестал работать в режиме «форсажа»  ​ 🎯 5. Вывод: Из-за низкого уровня витамина B12, фолатов и пограничного ферритина организм компенсаторно повышал производство эритроцитов, что приводило к высокому гематокриту (54–55%). После нормализации витамина B12, фолатов и ферритина — эритропоэз стал более эффективным, и костный мозг снизил темп производства клеток. На этом фоне эритроциты и гематокрит опустились до нормальных значений. ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Эритроцитаферез без последующей коррекции железа привёл к скрытому дефициту железа и развитию микроцитоза. 🧩 1. Что было изначально (анализ год назад) По старому анализу: • Гемоглобин ≈195 г/л • Эритроциты 6.25 ×10¹²/л • Гематокрит 55.7% • MCV ~89–91 (норма) • MCH ~30–31 (норма) • Ферритин 125 (высокий/идеальный запас) • Железо нормальное 👉 Это типичная картина истинного / вторичного эритроцитоза с отличным обеспечением железом. • организм вырабатывал повышенное количество эритроцитов, • железа было достаточно → клетки нормального размера, нормального Hb, функционально полноценные, • никаких признаков железодефицита. Причина эритроцитоза (скорее всего одна из): • генетически повышенная чувствительность к ЭПО • высокий эндогенный тестостерон • индивидуально высокая активность костного мозга Итого: эритроцитоз был и без дефицита железа.  ​ 🧩 2. Что произошло после нескольких эритроцитаферезов • Ферритин 13 (дефицит) • Железо низкое • MCV 78 (микроцитоз) • MCH 25.8 (↓) • RDW 17.8 (↑) • Эритроциты 6.86 (ещё выше, чем 6.25) • Гемоглобин 17.7 (всё ещё высокий) Это картина железодефицитного эритропоэза, вызванного эритроцитаферезами.  ​ Почему так происходит:  ​ ✔ Эритроцитаферез удаляет большое количество железа В 1 мл эритроцитов ≈ 1 мг железа. 1 процедура = 150–200 мг железа минус. Несколько процедур = минус 400–600 мг. Это достаточно, чтобы ферритин упал с 125 → 13.  ​ ✔ Но организм по-прежнему «запрограммирован» делать много эритроцитов Он так работал и год назад (Hb 195, RBC 6.25). И сейчас он продолжает: • повышенное производство RBC сохраняется, • но «сырья» (железа) больше нет → клетки становятся мелкими. То есть:  ​ 🔥 Эритроцитоз был изначально → А эритроцитаферез убрал железо → Развился микроцитарный железодефицитный эритроцитоз.  ​ 🧩 3. Итоговая патофизиология  ​ Было: Высокий Hb + нормальное железо + большие полноценные эритроциты.  ​ Стало: Высокие эритроциты + низкое железо + маленькие клетки + высокий RDW. Это означает: • эритропоэз повышенный от природы, • железодефицит появился только из-за эритроцитафереза, • организм пытается вернуться к своим исходным 6.2–6.3 эритроцитов, но не может сделать полноценные клетки.  ​ 🧩 4. Нужно ли вводить железо после эритроцитаферезов?  ​ ✔ Да, обязательно. Иначе ВСЕГДА будет ЖДА. Причина: • эритроцитоферез = огромная потеря железа, • твой костный мозг работает на повышенной мощности, • железо расходуется быстрее нормы. Если железо не вводить: • ферритин падает, • клетки становятся маленькими, • кровь густеет, но переносит кислород хуже, • растёт риск тромбозов, тахикардии, гипоксии тканей.  ​ 🧩 5. Почем выросли эритроциты, даже когда железа стало меньше? Потому что повышенная продукция RBC — твой базовый физиологический режим. Железо не регулирует количество эритроцитов, оно регулирует качество. Если железа мало: • количество RBC остаётся высоким, • но клетки становятся микроцитарными и менее эффективными. То есть: Эритроцитоз — первичный процесс. ЖДА — вторичная проблема, возникшая позже. ✅ Плейлист разбора анализов: htwww.youtube.com/...iwp Личные консультации: htt.me/...ton

Еще одно удачное зачатие на ГЗТ. 🧬 1. Влияние ТЕСТОСТЕРОНА на фертильность  ​ 📉 Что делает экзогенный тестостерон:  1. Блокирует гипофиз Мозг видит высокий тестостерон и прекращает выработку: • ЛГ • ФСГ  2. Падает внутри-яичковый тестостерон (I-T) Это главный фактор. В яичках уровень тестостерона должен быть в 50–100 раз выше, чем в крови, чтобы шёл сперматогенез. На фоне ТРТ он падает почти к нулю.  3. Останавливается сперматогенез Без ЛГ и ФСГ яички физически не могут делать сперматозоиды → часто развивается азооспермия. 4. Уменьшаются яички Нет ЛГ → клетки Лейдига не работают → атрофия. 📌 Итог влияния тестостерона: ❌ снижает ЛГ и ФСГ → сперматогенез падает ❌ вызывает азооспермию у 40–75% мужчин в течение 3–6 месяцев ❌ уменьшает объём яичек ❌ ухудшает подвижность и качество спермы Тестостерон сам по себе является мужским контрацептивом.  ​ 🧬 2. Влияние ХГЧ на фертильность ХГЧ (human chorionic gonadotropin) действует как аналог ЛГ. 📈 Что делает ХГЧ:  1. Стимулирует клетки Лейдига повышает внутри-яичковый тестостерон (I-T) • запускает гормональную среду для сперматогенеза  2. Поддерживает объём яичек • предыдущие исследования показали, что HCG предотвращает атрофию на тестостероне  3. Восстанавливает или поддерживает сперматогенез • при дозировке 1500 МЕ 2–3 раза в неделю I-T поднимается до физиологического уровня • сперматогенез возобновляется у большинства мужчин даже на фоне ТРТ  4. Работает даже без ФСГ Если ФСГ нулевой — сперматогенез всё равно частично идёт, потому что высокий I-T внутри яичка — основной драйвер. Если результата мало → добавляют ФСГ или кломифен. 📌 Итог влияния ХГЧ: ✅ повышает внутри-яичковый тестостерон ✅ запускает и поддерживает сперматогенез ✅ делает возможным зачатие на фоне ТРТ ✅ предотвращает уменьшение яичек ⚠️ может повышать эстрадиол ХГЧ — это основной препарат для фертильности на ГЗТ. 📈 Итоговая схема: 📌 Тестостерон энантат 75 мг ПН/ЧТ • минимально подавляет ось, когда параллельно идёт ХГЧ • не создаёт пиков, которые убивают сперматогенез • не требует большого количества ИА  ​ 📌 ХГЧ 1500 МЕ через день → поднимает внутри-яичковый тестостерон (I-T) → стимулирует клетки Лейдига → поддерживает объём яичек → способен полностью восстановить сперматогенез даже на фоне ГЗТ 📌 БАДы: • Коэнзим Q10 (200 мг) — ↑ подвижность + морфология • L-карнитин (1000 мг) — ↑ концентрация и подвижность • Омега-3 (2 г) — ↑ объём, ↓ ДНК-фрагментацию • Витамин Е (400 МЕ) — антиоксидант, ↑ качество • Фолат + B12 — синтез ДНК, crucial • Селен + Цинк — сперматогенез + тестостерон ✅ Плейлист разбора анализов: httpswww.youtube.com/...iwpчные консультации: httpst.me/...ton