Антон Южаков

Написал статью и уже снял видео о том, как происходит дефицит железа на ГЗТ и как восстановить депо железа. Ближайшее время выйдет видео.  ​  ​ Но тут подвернутся очень хороший анализ, точнее анализ плохой, но как пример хороший. Как происходит истощение депо железа (ферритина) на ГЗТ и как это приводит к росту гематокрита и латентному железодефициту (ЛЖД). 🔄 1. Как ГЗТ тестостероном повышает эритроциты и Ht • Тестостерон стимулирует почки → ↑ выработка эритропоэтина (ЭПО). • ЭПО → активирует костный мозг → ↑ синтез эритроцитов. • Сам по себе тестостерон прямо воздействует на эритроидные клетки-предшественники в костном мозге, усиливая их пролиферацию и выживание. • Результат: ↑ эритроциты (RBC), ↑ гемоглобин (Hb), ↑ гематокрит (Ht). • В анализе:: Hb 156 → 167, Hct 46.1% → 52.1%, RBC 5.21 → 6.06. ⚠️ Побочный эффект: кровь становится “гуще”, вязкость ↑  ​ 🔄 2. Как ГЗТ истощает депо железа Эритропоэз требует железа, потому что: • Каждая молекула гемоглобина содержит 4 атома железа. • Массовое увеличение эритроцитов → организму нужно резко больше Fe. • Первым делом расходуется ферритин (основное депо железа в печени, селезёнке, костном мозге). • Дальше подключается ↑ синтез трансферрина (транспортный белок), чтобы “вылавливать” железо из пищи и тканей. В анализ:: • 2023: ферритин 154 (норма). • 2025: ферритин 1.7 (↓↓↓), трансферрин ↑, насыщение трансферрина 8% (очень мало). То есть костный мозг “сжигает” все запасы ради Hb → депо истощается.  ​ 🔄 3. Как латентный железодефицит (ЛЖД) поддерживает рост эритроцитов и дальше истощает железо • В фазе латентного ЖД гемоглобин ещё нормальный/высокий, т.к. костный мозг компенсирует за счёт максимальной мобилизации железа из тканей. • Ферритин уже пустой, но Hb держится → мозг продолжает “гнать” эритроциты под влиянием тестостерона и ЭПО. • Однако новые эритроциты получаются “эконом-вариант”: • MCH ↓ (меньше Hb на клетку), • цветовой показатель ↓, • микроцитоз (MCV может снижаться). • В анализе:: MCH 27.6 (↓), ЦП 0.83 (↓). ⚠️ Получается порочный круг:  1. Тестостерон → ↑ ЭПО → ↑ RBC.  2. RBC требуют Fe → ферритин обнуляется.  3. ЛЖД ещё больше стимулирует синтез ЭПО (почки “видят”, что тканям не хватает кислорода).  4. ЭПО → ещё больше эритроцитов → ещё больше расхода железа.  ​ 🔄 4. Роль железа в энергетическом обмене Железо важно не только для Hb, но и для работы митохондрий: • Входит в состав цитохромов дыхательной цепи → перенос электронов и выработка АТФ. • В составе ферментов Кребса (аконитаза и др.). • Участвует в работе каталазы, пероксидазы (антиоксидантная защита). Когда железа мало: • Клетки получают меньше кислорода (↓ Hb, ↓ миоглобин в мышцах). • Нарушается дыхательная цепь в митохондриях → ↓ синтез АТФ. • Появляются жалобы: • хроническая усталость, • снижение выносливости, • тахикардия при нагрузке, • “туман в голове”, когнитивное снижение, • ломкость волос/ногтей (структурные белки тоже зависят от железа).  ​ 📌 Суммируя  1. ГЗТ тестостероном → ↑ ЭПО → ↑ RBC/Hb/Ht.  2. Депо железа (ферритин) быстро тратится → истощается.  3. ЛЖД = Hb ещё высокий, но запасы ноль, MCH и ЦП падают.  4. Порочный круг: тестостерон + ЭПО стимулируют эритропоэз → дальше вымывают железо → организм отвечает ещё большим ЭПО.  5. Дефицит Fe = не только про кровь, но и про энергию → нарушается работа митохондрий и весь клеточный метаболизм.