"Нейро-Кот" - психиатрия будущего!

Краткий спойлер: транил самый безопасный ИМАО при БАР не смотря на амф-релиз, из-за следовых аминов. Все остальное завтра развернуто.

он самый безопасный при этом при БАР, какую роль играют следовые амины, и почему настоящие замещенные фенилэтиламины, в отличие, от транилового доф амфоподобно релиза нехуево селф-хаомят функцию дофамина. Тут надо вернуться к -д-нейронной теории шизов, кстати, главную роль играет ФЭА, а не тирамин. Чисто логически анализировал. Д-нейроны это маленькая группа дофаминовых нейронов, не связаны с моноаминновым синтезом, их 15 типов, первые 14 находятся в спинных нейронах (на обыватель но в спинном мозге) и лишь 1 из них в стриатуме тип в стриатуме и дозах коррелирующих в позитивной шизой симптоматикой...

он самый безопасный при этом при БАР, какую роль играют следовые амины, и почему настоящие замещенные фенилэтиламины, в отличие, от транилового доф амфоподобно релиза нехуево селф-хаомят функцию дофамина. Тут надо вернуться к -д-нейронной теории шизов, кстати, главную роль играет ФЭА, а не тирамин. Чисто логически анализировал. Д-нейроны это маленькая группа дофаминовых нейронов, не связаны с моноаминновым синтезом, их 15 типов, первые 14 находятся в спинных нейронах (на обыватель но в спинном мозге) и лишь 1 из них в стриатуме тип в стриатуме и дозах коррелирующих в позитивной шизой симптоматикой...

В ответ на пост Я не закончил, я просто взял тайм-аут😏

В ответ на пост Кстати, про St1 и S2 сайты и психостимуляторы от трейсов и амфа до кокса. Объясню почему и как они работают, и S1 и S2 сайты отличаются не только низкой и высокой аффиность. По факту, на завершенный маннер может заблокировать только S1 сайт, а не завершенный только S2. Отличие высоко-аффиных S2 что в отличие от белковых S1, S2 сайт вольтаж-зависимый, поэтому если эспрессия и плотность и концентрация S1 транспортеров в ЦНС меняется достаточно медленно, то количество доступных S2 сайтов более реактивно, кстати таких лигандов много, вот S2 рецепторы тоже вроде белковые, но высоко-аффинные и высоко аффинные альфа2, к примеру,...

Возвращайся к функции серотонинового транспортера. S1 сайт традиционный для ИОЗС ортостерический блокируют транспортер завершенным образом,. Они активируют те же 5ht2a/5ht1 рецепторы, но в продофаминном VTA есть только S2 сайт, А другие связаны скорее с гиппокампом/ПФК.В итоге получает повышение серотонина и дофамина селективно в ПФК и некоторых регионах вроде гиппокампа. Ибо тот же 5ht1a (а 5ht1b дофаминный экспрессируется в дофаминых регионах SERT системы). И кстати если бы аноргазмия была бы рецептор, то помогали селективные бы агонисты, а они не помогают (миртазапин 5ht2a/5ht2с + альфа2 антагонизс;...

В ответ на пост И почему при всем восторге имипрамин давал такие себе результаты (и это еще мне повезло). Не потому что он говно, а потомочу ТЦА в контексте БАР самые худшие АДв. Вся крутость и потенциальные механизмы топятся нахуй всеми недостатками в контекста БАР.

В ответ на пост Вот а почему производители СИОЗС даже не задумались об аллостерическом сайте S2 серотонинового транспорта, который CAE не только серотонина, но и дофамина. Конечно бы без уникально-продофаминнового эффекта, это вряд ли полноценно работало. Ибо если сравнить какой-нибудь венлатоксин с имипрамин, то это как сравнить жопу с пальцем...

Кстати,, вернушись к имипрамину, почему ну он на лапатки ложит, потому очень высокий аффинитет к S2 сайту серотонина, что параллельно незавершенно блокирует DAT. BВлияние аминокислот на функционал препаратов очень интересен, у имипрамина он в частности к тирозину, поэтому кроме классический блокады обратного захвата SERT. Он еще проявляет CAE-за счет незавершенной блокады SERT/DAT с неселективной, а дезипрамин уникален тем, что в отличие от других ТЦА и ИОЗН, которые компенсаторно увеличивают увеличивают экспрессию NET, он как и амантадин, да вернее еще и по-агрессивнее сокращает экспрессию NET, а еще trans-efflux OCT2 ингибитор...

Почему среди всех ТЦА (ОКР исключение, тут кломипрамин) — всем рекомендую имипрамин. Почему не из ИМАО тем, кто хотят эффективный антидепрессант я рекомендую имипрамин.Ю рекомендую имипрамин. Меня, конечно, он не впечатлил. Но когда есть клин. исследования при БАР с эффективностью даже с литием чуть выше плацебо в сравнение с транилом, который дает недалкий от ЭСТ результат, то что тут сделаешь. Биполярная и монополярная депрессия совершенно разные вещи. Даже если наблюдает схожие симптомы. то для чисто монополярных вариантов, это не только среди ИОЗ, но и среди ТЦА без конкурентов.. Я тут потихоньку...

Кроме того, синтез внутри плазматической плазматической части пресенаптической нейрона (AADC неоднородна по функции, скажем если D1/D2/альфа2 антагонисты 'это повышение, но только в ряде нейронов AADC и высвобождение в синаптическую щель. ТО про кишечник вообще отдельная тема,, но например синий спектр на зрачки тоже повышает (у меня на этот счет есть лампа синяя для светотерапии на 10 люкс, кроме того в спином мозге тоже AADC который реагирует на физ. нагрузку — лампы от светотерапии при сезонной депрессии, поэтому и эффективны, что они связаны с дефицитом стимуляции солнечным светом сетчатки, снижения AADC, и падения уровня дофамина и серотонина)...