Около Медицины/КАРНИВОР

🍄 Чага: берёзовый яд для хищника Чага окружена ореолом народной «мудрости» и маркетинга. Ещё её называют «русским суперфудом», противоопухолевым средством и иммунным щитом. Но есть один вопрос, который обычно не задают: а для кого, собственно, всё это работает? Если вы живёте так, как и положено жить человеку-хищнику — чага вам не союзник. Она враг. ❗️Начнём с главного: яды чаги Чага богата оксалатами — солями щавелевой кислоты. Для хищника, чей обмен веществ настроен на переработку животного белка и жира, оксалаты — чистая диверсия! Они не выводятся, а накапливаются, оседая в почках, формируя камни и разрушая почечные канальцы. Врачи фиксируют у любителей «полезных» настоев чаги оксалатную нефропатию — хроническое поражение почек с риском перехода в почечную недостаточность. Это не теория — это задокументированные случаи. Печень страдает не меньше. Растительные экстракты и грибные препараты входят в топ причин лекарственного поражения печени: за последние два десятилетия доля таких случаев выросла с 7% до 20%. Чага не исключение — она содержит биологически активные соединения, которые печень вынуждена нейтрализовывать как ксенобиотики, то есть чужеродные вещества. Орган, который у хищника работает эффективно на животном питании, получает дополнительную токсическую нагрузку — без какой-либо реальной отдачи. ❗️Мозг и нервная система Длительный приём чаги приводит к тому, что нервная система начинает давать сбои. Повышенная возбудимость, нарушения сна, эмоциональная нестабильность, слезливость без причины. Это не случайность: тонизирующие вещества чаги раздражают нейроны, не давая им отдыха. Хищник, чей мозг питается кетонами и насыщенным животным жиром, не нуждается в растительных «активаторах». Он уже работает на оптимальном топливе. ❗️Антинутриенты - растительные яды Любое растение — это не еда. Это живой организм, у которого нет когтей и зубов, но есть химическое оружие. Оксалаты, полифенолы, танины, бета-глюканы в высоких дозах — всё это молекулярные щиты растения против поедания. Они связывают железо, цинк, кальций и магний, блокируя их усвоение. Они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Лектины — особый класс растительных белков — буквально прилипают к стенкам кишечника и разрушают его барьерную функцию. Омниворы с их смешанным питанием выработали какую-то частичную толерантность к этим соединениям — и то условную. У хищника же ферментативный аппарат просто не может нейтрализовать эти вещества: печень, почки и кишечник не имеют нужных детоксикационных резервов под растительную химию, потому что никогда в ней не нуждались. ✔️Вывод Те, кто пьёт настои или настойки с чагой, добавляют к своей физиологии чужеродный элемент. Камни в почках, раздражение слизистых, нагрузка на печень, нестабильность нервной системы — это цена за «народное лекарство», которое никогда не предназначалось для хищника. Чага - это болезнь дерева! Она по определению, не может быть полезной. Многие защитники «разнообразного» углеводного питания приводят такой пример: экология сейчас плохая, и у многих животных тоже есть онкология, а значит, их есть опасно. Выходит, настой на болячке от умирающего дерева пить полезно, а съесть мясо коровы или свиньи с опухолью - уже не полезно. Не знаю, где тут логика... 🤔 К чему я это всё? Если на смешанном питании, мы ещё худо-бедно можем довольно длительно переносить всякие растительные настои, к которым я добавлю и чай с кофе, то доведя тело до заводских настроек с помощью карнивора, мы уже сильно рискуем. Та самая ненужная нам клетчатка на смешанном питании частично впитывает и выводит яды. Как и ненужная нам омниворская микрофлора, которая способна их кое-как нейтрализовать. У нас же таких «бонусов» нет. И невинный «чаёк» приведёт к последствиям моментально. Отсюда и грустные истории псевдо- карниворцев, которые приобрели себе камни в почках или желчном и какие-то неведомые дефициты.

❓Гипохлоргидрия: почему желудок перестаёт вырабатывать соляную кислоту Гипохлоргидрия (сниженная выработка соляной кислоты) — явление, затрагивающее, по некоторым данным, около 60% людей старше 50 лет. С 35-ти лет - 25% С 40 лет - 30% В 50 лет - 40-45 % людей страдают от пониженной кислотности. Женщины - чаще. ✏️Причин у неё несколько Главная клетка, синтезирующая соляную кислоту, — обкладочная (париетальная) клетка слизистой оболочки желудка. С возрастом количество этих клеток постепенно убывает: замедляется их обновление, ухудшается кровоснабжение слизистой, нарастает окислительное повреждение клеточных структур. Людей, у которых с возрастом кислотность повысилась бы, не существует. Параллельно снижается выработка внутреннего фактора Касла — белка, необходимого для всасывания витамина B₁₂, что дополнительно угнетает метаболизм обкладочных клеток. Итогом становится атрофический гастрит — хроническое воспаление с постепенным исчезновением желудочных желёз, при котором выработка кислоты сначала падает, а затем может прекратиться полностью. ✏️Роль питания Человек как биологический вид — облигатный плотоядный, о чём свидетельствует уровень кислотности его желудка: у эволюционно мясоедных видов показатель водородного показателя (pH) желудочного сока наиболее низкий, то есть среда наиболее кислая. Исследование 2021 года, показало: кислотность желудка человека превосходит таковую у всеядных и даже большинства других хищников. Растительная диета подрывает секреторную функцию желудка через несколько механизмов: ➡️ Дефицит цинка. Цинк (Zn) необходим для работы карбоангидразы — фермента, обеспечивающего синтез ионов водорода (H⁺) в обкладочных клетках. Биологически доступный Zn содержится прежде всего в мясе и субпродуктах; в растениях он связан фитатами и практически не усваивается. Более того, мясо, съеденное с углеводами (хлеб, картофель, макароны) так же не дадут усвоиться микроэлементу. ➡️Дефицит витамина B₁₂. Этот витамин в активной форме присутствует исключительно в пище животного происхождения. Его 100% нехватка у вегетарианцев задокументирована. В12 участвует в делении клеток слизистой желудка, и его дефицит непосредственно ускоряет атрофию париетального эпителия. ➡️ Недостаток животного белка. Именно белковая пища является главным стимулятором выработки желудочного сока через рефлекторный и гормональный (гастрин) механизмы. Преобладание углеводов и клетчатки в рационе хронически снижает этот стимул, постепенно «разучивая» желудок полноценно секретировать кислоту. ➡️ Клетчатка и антинутриенты. Фитиновая кислота, оксалаты, танины — всё это связывает минералы (Zn, Fe, Ca) прямо в просвете кишки, лишая обкладочные клетки строительного материала. ✏️Гормональная причина Помимо питания, на секрецию кислоты влияют уровень кортизола (хронический стресс снижает выработку желудочного сока), уровни эстрогенов и прогестерона (у женщин в период гормональных перестроек риск гипохлоргидрии выше). Если вы пользуетесь ГЗТ - ждите атрофию. Аутоиммунный гастрит — отдельная форма, при которой иммунная система вырабатывает антитела к самим обкладочным клеткам или к внутреннему фактору Кастла. ✏️Почему сырая пища стимулирует желудок Сырая животная пища богата собственными протеолитическими ферментами, которые начинают частичный аутолиз ещё в желудке и снижают нагрузку на обкладочные клетки, одновременно рефлекторно стимулируя их. Кроме того, холодная, не денатурированная термически структура белка является более мощным стимулом для секреции гастрина, чем уже частично разрушенный варкой белок. Это объясняет, почему включение в рацион карнивора сырого мяса, сырого яичного желтка или стейка минимальной прожарки со временем способно восстановить секреторную активность желудка. Чем больше вам лет, тем больше должно быть сырого в еде. ❓Что делает карнивор - - обеспечивает обкладочные клетки всем необходимым: - Цинк и B₁₂ - Полноценный животный белок - Отсутствие антинутриентов - Жирорастворимые витамины A и D Именно поэтому на карниворе, восстанавливается нормальная кислотность без каких-либо добавок. Около медицины

После вчерашней публикации возникли вопросы: ❓вопрос первый: рацемизация в костном бульоне. При длительной варке костного бульона — особенно при температуре кипения в течение 3-5 или более часов — рацемизация L-аминокислот в D-изомеры действительно происходит, но в значительно меньшей степени, чем при кислотном или щелочном гидролизе. Из всех аминокислот наиболее склонны к рацемизации аспарагиновая кислота (аспартат) и серин — именно они в первую очередь частично переходят в D-форму при длительном кипячении. Но...основная ценность костного бульона — не белок как таковой, а вытяжка из костей, хрящей, соединительной ткани и костного мозга при длительном томлении. ✅Желатин и специфические аминокислоты Коллаген из костей при варке разрушается до желатина, а тот в свою очередь — до свободных аминокислот, состав которых уникален и почти не встречается в мышечном мясе. 💡Главные из них: - Глицин — улучшает работу печени, участвует в синтезе желчных кислот, нормализует сон, снижает уровень инсулина - Пролин — строительный материал собственного коллагена организма - Глутамин — основное топливо для энтероцитов (клеток слизистой кишечника), без него атрофируются ворсинки и нарастает проницаемость стенки кишки - Аргинин — участвует в синтезе окиси азота, важен для сосудов. Рацемизация этих аминокислот при варке частична и не обесценивает бульон: оставшихся L-форм вполне достаточно, а глицин вообще не имеет другого изомера — у него нет асимметричного атома углерода, поэтому он не рацемизируется в принципе. ⚡️Минералы Кальций, фосфор, магний, цинк, железо, калий, медь, селен, марганец — всё это переходит из костной ткани в воду. В крепком бульоне кальция — около 10 мг на 100 мл, магния — около 27 мг на 100 мл. Кальций и магний в бульоне находятся в ионной форме и хорошо принимаются организмом — в отличие от минералов из растительных источников, заблокированных оксалатами. 🙂Глюкозамин и хондроитин сульфат Эти вещества вытягиваются из суставных головок и хрящей при варке — именно поэтому правильный бульон варят с суставами, а не только с трубчатыми костями. Оба соединения обычно продаются как дорогостоящие добавки для суставов — в бульоне они получаются бесплатно и в биодоступной форме. 🍴Костный жир и витамины Костный мозг богат жирорастворимыми витаминами: А, D, К₂, а также насыщенными жирными кислотами и холестерином. Витамин К₂ (менахинон) особенно ценен: он направляет кальций в кости, а не в стенки сосудов, чего не делает витамин К₁ из растений. 👍Итог по составу Главный смысл костного бульона в рационе плотоядного — это не восполнение белка (для этого есть мясо), а получение глутамина для кишечника, глицина для печени, глюкозамина и хондроитина для суставов, минералов в ионной форме и жирорастворимых витаминов из костного мозга. Именно поэтому его варят долго и обязательно с суставами и мозговыми костями — чем дольше, тем полнее экстракция этих компонентов. И рацемизация нас беспокоить не должна. продолжение завтра

❓Что происходит с изменёнными изомерами внутри организма домашних хищников Почти все АМ, из которых строятся белки мяса и молока, существуют в двух зеркальных формах: L (левовращающей) и D (правовращающей). Природа сделала ставку на L-форму: именно из неё построены все белки живых тканей, именно на неё настроены пищеварительные ферменты — протеазы и пептидазы. D-форма — зеркальное отражение, и это различие в пространственной конфигурации меняет всё. ✔️Переваривание: фермент узнаёт только «свою» форму L-АМ расщепляются желудочными и кишечными протеазами — пепсином, трипсином и химотрипсином. D-АМ этим ферментам «незнакомы»: пептидные связи между D- и L-остатками устойчивы к протеолитическому расщеплению. В результате белок переваривается медленнее, образуются короткие олигопептиды с неизвестной биологической активностью, а часть аминокислотного азота просто не попадает в кровоток. ✔️Всасывание и метаболизм Транспортёры кишечного эпителия обладают широкой специфичностью и D-АМ всё же всасываются — но медленнее, чем L-изомеры, и в меньшем объёме. Попав в кровь, они поступают в печень и почки, где работают два специал. фермента: DAAO (дезаминоксидаза) и оксидаза D-аспартата. Эти ферменты окисляют D-изомеры до аммиака, перекиси водорода и жирных кислот. То есть организм расценивает D-АМ как чужеродные и обезвреживает их — ценой значительных энергетических затрат и нагрузки на печень и почки. ✅Система обезвреживания перегружена У молодых животных активность этих ферментов ниже, чем у взрослых. Если D-АМ поступают в большом количестве и не успевают утилизироваться, они накапливаются в тканях. Эксперименты на животных показали: накопление D-изомеров подавляет синтез ряда незаменимых ферментов, тормозит рост животных и вызывает повреждение почечных канальцев. L-метионин активно включается в синтез белка, участвует в метилировании и защите клеточных мембран. D-метионин организм почти не использует — он плохо включается в белковые цепи и медленно выводится. D-тирозин при регулярном поступлении существенно подавляет рост у лабораторных животных. D-лизин аналогично не используется в синтезе белка. ✅Реакция Майяра и блокировка лизина Отдельная проблема — лизин, заблокированный в ходе реакции Майяра (взаимодействие аминогрупп с сахарами при нагреве). L-лизин необходим хищникам для синтеза коллагена, карнитина и антител. После термической блокировки он не расщепляется ни протеазами, ни кишечными пептидазами — то есть поступает в организм, но физиологически недоступен. Это принципиально отличается от простой нехватки лизина в корме: заблокированная форма создаёт «ложное» ощущение достаточности белка при фактическом дефиците. ✅Конечные продукты гликирования и воспаление При жарке и запекании (выше 150 °C) образуются конечные продукты гликирования белков. В организме хищников эти соединения не расщепляются пищеварительными ферментами и проникают через кишечный барьер в кровь, оседая на стенках сосудов и в почечных клубочках, запуская хроническое воспаление. Именно с этим механизмом связывают развитие хронической болезни почек у кошек, получающих термически обработанный промышленный корм. ✅Нервная система: D-серин — исключение из правил Не все D-изомеры вредны. D-серин синтезируется непосредственно в мозге млекопитающих с помощью фермента серин-рацемазы и является обязательным соактиватором NMDA-рецепторов (рецепторов N-метил-D-аспартата), участвующих в обучении и формировании памяти. D-аспарагиновая кислота участвует в синтезе мелатонина и ряда гормонов. Однако избыток D-серина или D-аспартата извне с кормом нарушает этот тонкий баланс и связан с неврологическими расстройствами. 🔽Практический вывод Чем выше температура и дольше термическая обработка, тем больше L-форм переходит в D, тем выше нагрузка на детоксицирующие системы домашнего хищника — и тем ниже реальная питательная ценность белка. И ещё: всё это происходит с АМ пока они находятся в составе белков! Если вы принимаете аминокислоты отдельно, то совершенно спокойно можете заваривать их кипятком, если так больше нравится.

🥩 🥛Как термообработка влияет на изомеризацию аминокислот в мясе и молоке? Ранее об изомерах здесь https://t.me/sobremedicinecarnivor/1431 Термообработка вызывает изомеризацию аминокислот и структурные изменения белков в мясе и молоке. Ключевой процесс — рацемизация: переход L-аминокислот в их D-изомеры — биологически менее доступные формы. ❗️Рацемизация (L → D) аминокислот При нагревании пищевых белков происходят два основных химических превращения: ⚡️рацемизация всех L-аминокислот до D-изомеров и одновременное ⚡️образование поперечно-сшитых аминокислот, например лизиноаланина. Этот процесс зависит от pH, времени и температуры обработки. D-аминокислоты хуже усваиваются организмом и снижают биологическую ценность белка. ❓Что происходит при нагреве помимо изомеризации Термообработка запускает целый каскад реакций с белками: ➡️ Денатурация — разворачивание третичной структуры белка ➡️ Десульфуризация и деамидирование аминокислот (Cys, Met, Asn, Gln наиболее уязвимы) ➡️ Изомеризация — химическое изменение конфигурации аминокислотных остатков ➡️ Реакция Майяра — взаимодействие аминогрупп (Lys) с сахарами, блокирующее лизин ➡️ Образование AGEs (конечных продуктов гликирования), особенно в мясе при жарке. ❗️Особенности термообработки молока При UHT-обработке (>135°C) (ультрапастеризация) основные изменения затрагивают сывороточные белки: происходит их денатурация, агрегация и химическая модификация аминокислотных остатков. Казеины более термостабильны, но при нагреве выше 135°C происходит гидролиз с освобождением свободных аминокислот. Деструкция нативных полипептидов молока при термообработке достигает 15–27%, а режим минимальных потерь — 76°C в течение 5 минут. Дефосфорилирование казеинов под действием тепла также влияет на их агрегацию и растворимость. ❗️Особенности термообработки мяса В говяжьем фарше гидротермальная обработка вызывает прогрессирующее окислительное модифицирование белков — чем выше температура, тем сильнее. Коллагены в растворимой фракции и миозин в нерастворимой фракции наиболее восприимчивы к этим изменениям. При температурах выше 150°C потери незаменимых аминокислот достигают 39% относительно исходного уровня. ✏️Зависимость от режима нагрева Температура >150°C - Резкий рост деградации и рацемизации - Щелочная среда (высокий pH) Усиливает рацемизацию L → D - Длительный нагрев значительно усиливает деградацию свободных аминокислот. ❗️Ультрапастеризация vs пастеризации UHT изменяет структуру белков сильнее и замедляет переваривание казеина [ Наиболее лабильные аминокислоты при нагреве — глутамин, глутаминовая кислота и аспарагин: они деградируют первыми даже при относительно умеренных температурах. К чему весь этот опус? Вообще...это материал из учебника биологии Ветеринарной Академии. Чтобы хозяева домашних хищников понимали, что происходит с продуктами, когда они их готовят для своих питомцев. А завтра узнаем влияние этой видоизменённой еды на физиологические процессы в организме животных.

❗️Жир вас спасает Именно так. Десятилетиями нам внушали одно и то же: «жир — причина диабета. Убери жир — уберёшь болезнь». И это адова чушь. Врач, который советет пухлому диабетику «перестать жрать», ужасающе некомпетентен. Как и советы заняться спортом, не объясняя каким. И если силовые ещё как-то могут повлиять на замедление развития осложнений, то кардио нагрузки вас точно погубят. Кардиотренировки резко поднимают кортизол. Кортизол — прямой антагонист инсулина: он стимулирует выброс глюкозы из печени, усугубляет ИР и разрушает мышечную ткань. Получается замкнутый круг: человек бегает, чтобы «сжечь сахар», а организм в ответ производит ещё больше глюкозы и глубже уходит в резистентность. Жировая ткань — это не причина инсулинорезистентности (ИР). Это её следствие. Жир накапливается потому, что клетки уже перестали нормально воспринимать инсулин. Организм буквально прячет избыток глюкозы в жировое депо, чтобы не дать ей разрушить сосуды и нервы. Жир в этом смысле — спасательный буфер, а не агрессор. ❓Что происходит на «голодных» диетах Многие пробуют низкокалорийные схемы: едят меньше, худеют — и думают, что решают проблему. Но если в рационе по-прежнему остаются углеводы, пусть и в меньшем количестве, глюкоза продолжает поступать, инсулин продолжает выбрасываться, а клетки продолжают терять чувствительность к нему. Вес уходит — проблема остаётся. Более того: при значительном дефиците калорий без устранения углеводной нагрузки организм начинает разрушать мышечную ткань. Мышцы — главный потребитель глюкозы в состоянии покоя. Меньше мышц — хуже утилизация глюкозы — глубже ИР. Похудение на углеводной диете может усугубить то, от чего человек пытается избавиться. ❓Что реально меняет метаболизм Есть только одно разумное решение — не убрать жир с тела, а убрать углеводы из питания. Полностью. Именно это и делает питание плотоядного: исключает любой источник глюкозы из рациона. Без углеводов нет хронически повышенного инсулина. Без хронически повышенного инсулина клетки восстанавливают чувствительность к нему. Организм переключается на жировое топливо — кетоновые тела — и начинает работать так, как и было задумано природой. Растительная пища, злаки, бобовые и фрукты по меркам истории появились в рационе человека буквально «вчера», как и болезни обмена веществ, пришедшие вместе с ними. Вегетарианские и смешанные (омниворные) рационы держат инсулин постоянно поднятым — через крахмал, сахара, «полезные» фрукты и цельнозерновые продукты. Это медленное, но верное движение к СД2, ожирению и метаболическому синдрому. Итог простой: жир на теле — это сигнал тревоги, который организм подаёт годами. Убирать жир голоданием на углеводах — всё равно что заклеивать лампочку на приборной панели. Нужно менять топливо, а не бороться с последствиями его неправильного сгорания. Карнивор — это не диета. Это возврат к метаболизму, для которого мы созданы.

❓Как между собой связан метаболизм Рибофлавина и Ретинола? Рибофлавин (B2) и ретинол (витамин A) связаны прямой биохимической зависимостью: рибофлавин необходим для метаболической активации ретинола. Без достаточного количества B2 витамин A не может полноценно выполнять свои функции. ✔️Ключевая связь: FAD как кофактор Рибофлавин в форме своего кофермента FAD (флавинадениндинуклеотид) является кофактором фермента ретинол-дегидрогеназы, которая катализирует превращение ретинола в ретиналь, а затем в ретиноевую кислоту. Именно ретиноевая кислота — активная форма витамина A, которая регулирует экспрессию генов, дифференцировку клеток, состояние слизистых оболочек и иммунный ответ. Таким образом, дефицит рибофлавина блокирует синтез активной формы витамина A, даже если сам ретинол поступает в достаточном количестве. ✏️Совместная защита слизистых Рибофлавин и ретинол вместе обеспечивают защиту и восстановление слизистых оболочек. - Витамин A поддерживает структурную целостность эпителия - B2 ускоряет заживление при нарушениях и воспалениях - При дефиците обоих — синергичное поражение слизистых (дыхательных путей, ЖКТ и глаз) 🙂Антиоксидантный аспект FAD-зависимая глутатионредуктаза (фермент, зависящий от рибофлавина) восстанавливает окисленный глутатион (GSSG ➡️GSH). Это косвенно защищает ретинол от окислительного разрушения, продлевая его биологическую активность в тканях. ✅Практическое значение Дефицит B2 может маскироваться под симптомы дефицита витамина A: ксерофтальмия, кератоз кожи, нарушение ночного зрения. При диагностике гиповитаминоза A всегда стоит проверять статус рибофлавина — особенно у людей, пренебрегающими субпродуктами, которые являются основным источником обоих витаминов. ❗️Витамин В2 Норма 1,8-2 мг в день. На 100 г Говяжья печень тушёная или жареная 3,4 мг Говяжьи почки варёные 3,0 мг Печень индейки тушёная 2,7 мг Куриная печень жареная 2,3 мг Свиная печень жареная или тушёная 2,2 мг Свиное сердце варёное или тушёное 1,7 мг _ ❗️Витамин А Норма до 3000 мкг (10000 МЕ) На 100 г Печень трески 30 000,0 мкг Печень утиная 11 984,0 мкг Печень индейки тушёная 10 751,0 мкг Говяжья печень тушёная или жареная 9 442,0 мкг Печень гусиная 9 309,0 мкг Свиная печень жареная или тушёная 5 405,0 мкг Куриная печень жареная 4 296,0 мкг Но! Не обольщайтесь на счёт печени трески. Витамина А в ней, конечно, много, но вот В2 отсутствует полностью. А значит, вы просто получите токсическую дозу ретинола, который без рибофлавина бесполезен.

☀️Климат и питание Холод и тепло — это не просто погода. Это разные биохимические режимы нашего тела. И в зависимости от того, чем питается организм, эти режимы либо работают, либо дают сбой. ❄️Холод: кто выигрывает? При снижении температуры окружающей среды основной обмен — базальный метаболизм — автоматически возрастает. Я как-то писала, что при t -20°, за 10 минут, человек (в зимней одежде) теряет в среднем 100-150 ккал), просто на обогрев тела. Тело обязано держать внутреннюю температуру 36,6°C, и для этого запускается термогенез: выработка тепла через окисление субстратов. Вопрос только в том, какой субстрат у человека под рукой. Жирные кислоты при окислении дают больше восстановительных эквивалентов (молекул НАДН и ФАДН₂ - коферментов), чем глюкоза, потому что в их структуре удельно больше атомов водорода. Это означает больше оборотов цикла Кребса и больше синтезированного АТФ. Карниворщик живёт на этом топливе постоянно. В холоде он не перестраивается, а просто увеличивает обороты уже запущенного двигателя. Отдельную роль играет бурая жировая ткань — специализированная ткань, напичканная митохондриями. В ней работает белок термогенин. Который «разобщает» дыхательную цепь: протоны идут не на синтез АТФ, а напрямую выделяют тепло. Активируется этот механизм именно через жирные кислоты и норадреналин. У человека на жировом питании бурая жировая ткань активна и хорошо снабжена субстратом. У человека на углеводах и крупах — и субстрата нет, и ткань почти не работает. Ещё один ключевой момент — лептин. Гены рецепторов лептина, отвечающих за аппетит и энергетический обмен, в «северном» варианте обеспечивают более высокое поглощение кислорода тканями и усиленную теплопродукцию. Лептин вырабатывается жировой тканью и сигнализирует мозгу об энергетическом статусе. У карниворщика уровень лептина стабилен — нет углеводных качелей, нет инсулиновых пиков, нет ложных сигналов голода. ☀️Переезд в тепло: что меняется В жарком климате организм решает обратную задачу: не производить тепло, а от него избавляться. Базальный метаболизм снижается, бурая жировая ткань деактивируется, тело переходит в режим экономии. Интенсивность потоотделения резко возрастает — и вместе с потом уходят натрий, хлор, калий, цинк и магний. Здесь карниворщик снова в выигрыше. Мясо и субпродукты поставляют эти электролиты в гемовой и белково-связанной форме, которая поступает в кровь напрямую, без барьеров в виде фитатов, оксалатов и дубильных веществ. Вегетарианец в тропиках теряет те же минералы с потом, но восполнить их через растительную пищу не может — химические связи в растительной матрице делают это биологически неэффективным. На жаре также меняется гормональный фон: снижается активность щитовидной железы, падает уровень тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) — гормонов, которые напрямую управляют скоростью обмена веществ. Это физиологическая адаптация: меньше тепла = меньше метаболической активности. Карниворщик переносит это мягче, потому что его метаболизм эффективен и без высокого тиреоидного фона: жирные кислоты и кетоновые тела окисляются в митохондриях значительно устойчивее, чем через гликолитический путь. ❓Почему вегетарианцы едут на юг? На растительном питании нет ни достаточного количества насыщенных жиров для термогенеза, ни полноценного белка для синтеза гормонов щитовидной железы (Т₃ и Т₄ строятся из тирозина и йода — и тирозин из растительных источников усваивается хуже из-за антинутриентов), ни гемового железа для нормального транспорта кислорода к тканям. В холодном климате это ощущается как постоянная зябкость, усталость и тяга к сладкому. Переезд на юг — это не философский выбор, это физиологическая необходимость: уменьшить требования к термогенезу, потому что обеспечить его нечем. Карниворщик в холоде не мёрзнет, не тянется к горячему чаю с сахаром, не кутается в три свитера. Его тело делает то, для чего оно создано: жжёт жир, греется изнутри и чувствует прекрасно при любой температуре.

🟢ОТКУДА В ОРГАНИЗМЕ БЕРЁТСЯ ЛАКТАТ? Лактат — это молочная кислота (точнее, её соль), которая образуется в организме постоянно, а не только на тренировках. И не только при усталости. Каждую секунду, в режиме обычного покоя. ❓Откуда он берётся Лактат — прямой продукт гликолиза, то есть расщепления глюкозы без участия кислорода (анаэробный путь). Цепочка выглядит так: глюкоза ➡️ пируват ➡️ лактат. Последний шаг катализирует фермент лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Он работает везде, где клетка испытывает дефицит кислорода или высокую скорость энергообмена. В состоянии покоя в сутки в организме образуется около 1500 миллимоль лактата, (примерно 135 г) Источники распределяются так: мышечная ткань — 25%, кожа — 25%, эритроциты (красные кровяные тельца) — 20%, головной мозг — 20%, кишечник — 10%. Обратите внимание: кишечник — тоже источник лактата. И именно здесь начинается принципиальная разница между хищником и тем, кто ест растения. ✔️Лактат у людей на хищном и растительном питании У человека, питающегося мясом и жиром, основным топливом служат жирные кислоты и кетоновые тела. Гликолиз работает умеренно. Глюкоза не поступает из пищи в избытке — она синтезируется печенью и почками через глюконеогенез (ГНГ), то есть производство глюкозы из неуглеводных предшественников. Главным сырьём для ГНГ является именно лактат (у омниворов)— он задействуется значительно больше, чем аминокислоты. А вот в условиях активного липолиза первичен глицерол. При голодании и жировом питании глицерол — главный источник нового углерода для ГНГ, а лактат крутится в цикле Кори (Кори - это фамилия 😁), не увеличивая реальный запас глюкозы. При углеводной нагрузке — у вегетарианца или у человека, живущего на растительной пище — гликолиз перегружен постоянно. Глюкоза поступает с едой в избытке, гликолитический поток высокий, митохондрии не успевают переработать весь пируват через цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот — основной путь клеточного окисления). Пируват сбрасывается в лактат. Итог: хронически повышенный лактат в крови, закисление тканей, постоянная нагрузка на печень. ✅Цикл Кори — лактатный круговорот Образовавшийся лактат не остаётся в мышцах. Он поступает в кровь и отправляется в печень, где снова превращается в глюкозу — это и есть цикл Кори. Сердце и мозг также используют лактат напрямую как источник энергии. При концентрации до 15 миллимоль на литр лактат оказывает положительные эффекты: питает нейроны, поддерживает работу сердечной мышцы. ❓Почему лактата бывает больше или меньше Лактата становится больше: — при интенсивной физической нагрузке (мышцы работают быстрее, чем поступает кислород); — при избытке углеводов в питании; — при нарушении работы митохондрий; — при воспалении и тяжёлых состояниях; — при избыточном росте бактерий в кишечнике — особенно у вегетарианцев, где ферментирующая микрофлора производит D(-)-лактат, который организм хищника не умеет быстро нейтрализовать. Лактата меньше: — при питании мясом и жиром; — при жировой метаболической адаптации; — при здоровой митохондриальной функции; — при отсутствии избыточного бактериального брожения в тонком кишечнике. Итог Лактат — нормальный метаболит, рабочий инструмент, а не яд. Проблема не в его существовании, а в его количестве и источнике. У хищника лактат работает чисто: образуется умеренно, используется повторно в ГНГ и как прямое топливо для сердца и мозга. У едока углеводов и растений система перегружена — и лактат из рабочей молекулы превращается в маркер хронического метаболического напряжения.

Продолжаю отвечать на ваши вопросы. «У меня на карниворе вырос сахар натощак — врач говорит диабет и назначает метформин. Что происходит?» Раннее я уже объясняла, почему на карниворе повышается гликированный гемоглобин, и это нормально и никак не вредит вашему здоровью. (https://t.me/sobremedicinecarnivor/2598) Разберём, что на самом деле творится с вашим сахаром. ✔️Сначала — физиология Когда вы едите углеводы — неважно, гречку, яблоко или хлеб — поджелудочная железа выбрасывает инсулин. Инсулин «открывает дверь» клетки, глюкоза заходит внутрь, её уровень в крови падает. На карниворе вы убираете углеводы полностью. Клетки переключаются на жирные кислоты и кетоновые тела — это их исконное, эволюционно исходное топливо. Человек — не всеядный, просто он хорошо приспособлен к выживанию в условиях кратковременного отсутствия видового питания. ✔️Почему тогда сахар может вырасти? (Я написала «может», потому что это случается не со всеми). Потому что клетки теперь питаются кетонами и жирными кислотами — и глюкозу просто не утилизируют. А запасы гликогена ещё есть. Если это происходит в первые дни карнивора. Или активно включился глюконеогенез, особенно если вы спортсмен. Печень продолжает вырабатывать небольшое количество глюкозы через глюконеогенез — для тех клеток, которым она нужна в малых количествах: часть нейронов, эритроциты (красные кровяные тельца). Мышцы и большинство тканей от глюкозы отказываются — она им больше не нужна. Глюкоза остаётся в крови. Отсюда и цифры в анализах. Это называется физиологической инсулинорезистентностью — сопротивляемостью к инсулину. Не патологической, а нормальной адаптивной реакцией: организм бережёт глюкозу для тех, кому она нужна, и не тратит её впустую. Интересно, что такие «качели» у вас могут происходить в один день. Может быть и гипогликемия, и повышенный сахар. Всё это зависит от времени забора крови и вашего состояния. Отсюда такие разные вопросы: что делать, если сахар упал, и что делать, если сахар поднялся? ✔️Чем это отличается от настоящего диабета? При сахарном диабете 2-го типа (СД-2) клетки перегружены глюкозой годами, рецепторы к инсулину притупляются, поджелудочная железа истощается. Это прямое следствие многолетнего питания углеводами — зерном, сахаром, фруктами, «полезными» кашами. Именно омниворский и вегетарианский тип питания с высокой долей углеводов и создаёт СД-2. Метформин в этом случае не устраняет причину — он лишь подавляет симптом. На карниворе поджелудочная железа отдыхает. Инсулин почти не выбрасывается. Хроническое воспаление, которое повреждает сосуды при настоящем диабете, уходит — потому что исчезает его источник: растительные масла, фруктоза, зерновые лектины и прочие соединения из растительной пищи, повреждающие стенку кишечника и сосуды. ❓Что делать практически Не паниковать. Продолжить карниворить и наблюдать за своим самочувствием в первую очередь, а во вторую за анализами. Один случайный показатель ещё ни о чём не говорит. А вот Метформин на фоне карнивора не нужен и мешает адаптации: он снижает выработку глюкозы печенью, тогда как на низкоуглеводном питании этот процесс и без того минимален. Дайте организму 4–8 недель. Утренний сахар постепенно нормализуется по мере полной перестройки на жировой обмен.

«Как жить без витамина С?» - отнесём к списку «Дурацких вопросов» Объяснение к «дурацкой» картинке ниже. ✔️Конкуренция с глюкозой и снижение потребности Витамин С (аскорбиновая кислота) и глюкоза структурно почти идентичны и используют одни и те же белки-переносчики в мембранах клеток — переносчики глюкозы первого и третьего типов. Чем больше глюкозы в крови, тем меньше витамина С попадает в клетки — они буквально вытесняют друг друга. На карниворе, где глюкоза низкая, витамин С усваивается несравнимо эффективнее. Это означает количественное снижение потребности: там, где омнивору нужно 75–90 мг в сутки согласно стандартным нормам, человеку на безуглеводном питании может хватать 10–15 мг, — именно поэтому у народов Севера, евших исключительно мясо, цинга не развивалась при минимальном поступлении витамина С извне. ✔️Разные формы в растениях и животных продуктах Это принципиальный момент, который часто упускают. В растениях витамин С присутствует в форме аскорбиновой кислоты, встроенной в растительную матрицу: он окружён оксалатами, фитиновой кислотой и клетчаткой, которые одновременно затрудняют его всасывание и создают дополнительную нагрузку на пищеварение. В животных тканях — особенно в надпочечниках, печени, почках, мозге и селезёнке — витамин С содержится в свободной форме аскорбиновой кислоты, а также в форме дегидроаскорбиновой кислоты (окисленный вариант), которая всасывается через те же переносчики глюкозы даже быстрее исходной формы. Никаких конкурирующих антинутриентов, никакого растительного барьера — усвоение полное. ✔️Связь с железом Витамин С традиционно назначают вместе с железом, потому что он переводит трёхвалентное железо в двухвалентное — именно ту форму, которую кишечник способен всосать из растительных источников. Однако на карниворе этот механизм становится второстепенным: мясо содержит гемовое железо, которое всасывается напрямую, без участия витамина С, и усваивается в 2–3 раза эффективнее, чем негемовое железо из растений. Таким образом, одна из ключевых функций витамина С на смешанном питании — помочь с железом — на карниворе просто перестаёт быть критичной, потому что сама форма железа меняется на более биодоступную. ✔️Связь с витамином Д На карниворе потребление витамина Д закономерно растёт — жирная рыба, печень, яичные желтки, субпродукты дают его в форме Д3, то есть в той же форме, что вырабатывается в коже под солнцем. Здесь важна взаимосвязь с витамином С: оба участвуют в синтезе коллагена, оба влияют на работу иммунной системы, и оба необходимы для нормальной функции надпочечников — органа с наибольшей концентрацией аскорбиновой кислоты во всём теле. Кроме того, витамин Д усиливает усвоение кальция, а витамин С участвует в его транспорте в костную ткань — на карниворе эти два процесса работают синхронно, без какого-либо дефицита ни одного из участников цепочки. ✅Ген и псевдоген — неполная история Генетики...будь они не ладны, «открыли», что у человека, человекообразных обезьян и морских свинок есть мутация в гене фермента L-гулонолактонной оксидазы: он превратился в псевдоген — функционально неактивный, — и именно этот фермент является последним звеном в цепочке синтеза витамина С в печени. У большинства других млекопитающих он работает, и печень производит витамин С самостоятельно, причём выработка возрастает при стрессе и болезни. Это открытие традиционно используется как провегетарианский аргумент: раз мы - «морские свинки», значит, без фруктов и овощей не проживём. Но здесь два важных изъяна: Во-первых, все исследования обмена витамина С у людей проводились на людях со смешанным питанием, где глюкоза хронически высокая. Ни одного контролируемого исследования на долгосрочном карниворе с замером тканевых уровней витамина С не существует. Во-вторых, отсутствие симптомов цинги у карниворщиков — это наблюдение, а не исследование; никто не измерял, что происходит с синтезом, усвоением и расходом витамина С у человека, который живёт без углеводов год и больше. Этот пробел огромен, и заполнять его данными от омниворов — методологически некорректно.

❗️Что смотреть на карниворе для оценки деятельности щитовидной железы Для полноценной оценки тиреоидного статуса, имеет смысл сдавать: - ТТГ — главный регулятор, покажет, доволен ли гипофиз сигналом - fТ4 (свободный Т4) — отражает секреторную функцию самой железы - fТ3 (свободный Т3) — показывает, сколько активного гормона реально работает в тканях - АТ-ТПО и АТ-ТГ — антитела для исключения аутоиммунного компонента Если хочется ещё глубже — можно добавить реверсивный Т3 (rT3): это инактивная форма, в которую уходит Т4 при хроническом стрессе или воспалении. На карниворе rT3 снижается, потому что воспалительный фон уходит — и это один из хороших косвенных признаков выздоровления. Смотреть нужно свободный Т3 (fT3) — он информативнее почти во всех клинических ситуациях, и вот почему: Около 99,7% всего Т3 в крови циркулирует в связанном с белками виде — прикреплённым к тироксинсвязывающему глобулину, альбумину и транстиретину. Этот связанный Т3 биологически мёртв: он не может проникнуть в клетку, не взаимодействует с рецептором и никак не влияет на обмен веществ. Это просто транспортная форма — «гормон в упаковке». Активен лишь свободный Т3 — те самые 0,3%, которые не связаны ни с каким белком. Именно он входит в клетки, связывается с ядерными рецепторами и включает гены, управляющие обменом. Поэтому когда мы говорим о работе Т3 — это всегда разговор про свободную фракцию. ❓Когда анализ на общий Т3 может обмануть Уровень общего Т3 зависит не только от железы, но и от концентрации транспортных белков — а они меняются по массе причин, никак не связанных с щитовидной железой: - беременность и приём эстрогенов поднимают тироксинсвязывающий глобулин, и общий Т3 искусственно вырастет, хотя активного гормона столько же - болезни печени снижают синтез белков-переносчиков, и общий Т3 упадёт, хотя свободного может быть достаточно - интенсивный карнивор с высоким потреблением белка, будет небольшое изменение белкового пула, и общий Т3 сместится без реального изменения тиреоидного статуса Врачи иногда назначают общий Т3 как дополнение — именно для перепроверки сомнительных результатов свободного, но, в целом, анализ бесполезный. ✔️Практический вывод Свободный Т3 (fT3) — снижается на карниворе. Это то, о чём шла речь с самого начала: организм переходит на жировой обмен, клеткам нужно меньше активного гормона, его уровень в крови закономерно падает. Это адаптация. Общий Т3 — может повышаться на карниворе с высоким потреблением белка, потому что печень производит больше транспортных белков, которые связывают Т3 и удерживают его в крови в неактивной форме. То есть одновременно может быть так: fT3 снижен (меньше активного гормона, адаптация) и общий Т3 повышен (больше «упакованного», неработающего гормона из-за белков-переносчиков). Два разных показателя ведут себя в разные стороны по разным причинам — и именно поэтому смотреть имеет смысл только свободный. ❓Если сдавать только один показатель — свободный Т3. Если вы хотите оценить реальную картину на карниворе то лучше смотреть св. Т3 в одной лаборатории в одно и то же время суток при каждом повторном измерении, потому что Т3 имеет суточные колебания и чувствителен к состоянию на момент забора крови. Поэтому когда вы мне пишете о повышении или понижении у вас Т3, то, пожалуйста, уточняйте, какой именно показатель у вас изменился. И в единицах измерения, и без истерик! 🥴 А то пришлют какие-то неведомые цифры, а потом меня же обвиняют в некомпетентности. И, повторюсь, если вы омнивор или думаете, что вы на карниворе, попивая кофеёк - идите в свою поликлинику. А здесь информация для тех, кто хочет выздороветь, а не для тех, кто ищет причины этого не делать.