22 подписчика
В ответ на пост
Нейропротекция
Было отмечено, что витанолиды и ситоиндозиды VII–X повышают уровень глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы в лобной коре и полосатом теле крыс после перорального приема при приеме 10-20 мг / кг, эффективность которых сравнима с 2 мг / кг селегилина.
По-видимому, после перорального приема ашваганда индуцирует антиоксидантные ферменты в головном мозге, что может лежать в основе некоторых нейропротекторных эффектов
Существует цепочка событий, которые происходят после переключения серотонинергической сигнализации с 5-НТ1А на 5-НТ2, поскольку эта модификация участвует в подавлении nNOS (и уменьшении образования оксида азота), именно этот фермент вызывает повышение уровня кортикостерона и последующую потерю памяти, который, как известно, отменяет ашваганда и обходится дополнительным введением оксида азота.
Что бы ни вызывало усиленную серотонинергическую передачу сигналов через 5-НТ2 рецепторы, в конечном итоге предотвращает чрезмерное повышение nNOS и оксида азота, что предотвращает избыточный уровень кортикостерона и, таким образом, оказывает нейропротекторный и адаптогенный эффект
Было продемонстрировано, что ашваганда после вызванной резерпином токсичности, приводящей к поздней дискинезии у мышей, дозозависимо уменьшает симптомы (орофациальные) поздней дискинезии. Такое изменение симптомов также наблюдалось при дискинезии, вызванной галоперидолом, и предполагается, что оба они способствуют появлению симптомов, вторичных по отношению к повышенной экспрессии антиоксидантных ферментов. Дофаминергические нейроны также защищены Ашвагандой в периоды отмены морфина; которые, как правило, связаны со значительной локализованной атрофией дофаминергических нейронов.
Возможно, что эти индукции антиоксидантных ферментов вторичны по отношению к индукции гемооксигеназы 1, которая вырабатывается Ашвагандой, действующей на KEAP-1 и индуцирующей активацию Nrf2; однако это исследование является одним из исследований in vitro при финансировании промышленностью и записью PLoS, демонстрирующим, что Ашваганда (в частности, выделенный витанон) был способен ингибировать преждевременное окислительное старение клеток посредством индукции Nrf2 и элемент антиоксидантного ответа и поддерживает уровни антиоксидантных ферментов довольно стабильными вблизи контрольных уровней при 10 мкм. Эта индукция была выше, чем у генистеина, изофлавона сои.
Основной механизм (механизмы), связанный с антиоксидантными ферментами, по-видимому, обеспечивает защиту от различных когнитивных заболеваний, связанных с окислительным стрессом. Это может быть индукция Nrf2, что позволяет предположить, что эффекты аналогичны многим другим полифенольным соединениям