Найти в Дзене
Лента материаловСтатьи
Покупайте СтеллыИ дарите их за контент
2 дня назад
 • Вы подписаны

Жировой гепатоз — это не просто «жир в печени

». Это начало системного поражения. Если процесс не остановить, жир + воспаление → фиброз → цирроз. ✅Три механизма жирового гепатоза В западной медицине жировой гепатоз часто сводят к одной причине: «много жира — много еды». Но на самом деле есть три разных механизма: 1. Воспалительный (самый частый) — СИБР → токсины → воспаление → жир в печени. 2. Транспортный — печень не может вывезти жир (сбой Ветра). 3. «Жирный сок» — желудок плохо переваривает, питательный сок содержит много жира, который забивает печень (сбой Слизи). ❓Почему это звено цепочки? Жировой гепатоз — это переломный момент...

2 дня назад
 • Вы подписаны

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ - КОГДА ПЕЧЕНЬ ЗАБИТА ЖИРОМ

✅Мы уже знаем: 1. Вздутие → СИБР → хроническое воспаление. 2. Воспаление → клетки перестают слышать инсулин (инсулинорезистентность). ❗Теперь — третий этап цепочки. Инсулинорезистентность заставляет печень синтезировать жир и отправлять его в кровь. Но печень не может "вывезти" этот жир — и он начинает откладываться в ней самой. Так возникает жировой гепатоз. ✅В Сова Ригпа это нарушение на уровне конвейера. Печень — это «вторая станция». Когда она забивается, вся цепочка останавливается...

1 неделя назад
 • Вы подписаны

Вы уже знаете первый источник — СИБР

Токсины бактерий проникают через стенки кишечника в кровь и запускают воспаление. Второй источник — висцеральный жир. Это не просто «запас энергии». Это активная ткань, которая постоянно выделяет воспалительные сигналы. Чем больше жира в области живота — тем сильнее «тлеющий пожар». Третий — хронический стресс. Кортизол заставляет печень выбрасывать глюкозу в кровь — «на всякий случай, если надо бежать». Но мы не бежим. Глюкоза остаётся в крови. Инсулин пытается её убрать, а кортизол мешает клеткам открыться. 📉 Почему это звено цепочки? Инсулинорезистентность — это переходный этап. Она не возникает внезапно...

1 неделя назад
 • Вы подписаны

Инсулинорезистентность: когда клетки перестают слышать

🔗 В прошлом посте мы разобрались: вздутие — это не просто дискомфорт. Это первый сигнал, что бактерии заселили тонкий кишечник, начали выделять токсины и запустили хроническое воспаление. Теперь — следующий шаг. 🔥 Воспаление, как тлеющий пожар, начинает разрушать сигнальные пути. И первый, что перестаёт работать, — это связь между инсулином и клеткой. Клетки перестают слышать инсулин. ✅ Что происходит? Инсулин приходит к клетке, стучится в дверь и говорит: «Открой, я принёс глюкозу — твоё топливо»...

2 недели назад
 • Вы подписаны

КАК БАКТЕРИИ ПОПАДАЮТ В ТОНКИЙ КИШЕЧНИК

В основном посте я сказала, что бактерии «поднимаются» из толстой кишки в тонкую. Но это только половина правды. Чаще всего работают сразу два пути. ✅Путь № 1. СВЕРХУ (через желудок) Кислотность желудка — первый защитный барьер: она убивает бактерии, которые попадают с едой. Если кислоты мало, бактерии выживают, проходят в тонкий кишечник и начинают там размножаться. Почему кислоты становится мало: ▪️Возраст (гастропауза). ▪️Приём ИПП (омепразол, пантопразол) — они снижают кислотность...

2 недели назад
 • Вы подписаны

▪️Замедленная моторика (запор, атония

). ▪️Хроническое напряжение диафрагмы. ▪️Нарушение нервной регуляции (в том числе блуждающего нерва). В Сова Ригпа это — нарушение движения Ветра (Лунг). ☝️Итог: чаще всего работают оба механизма сразу ▪️Слабая кислота (сверху) → бактерии выживают и попадают в тонкую кишку. ▪️Замедленная моторика + слабый клапан (снизу) → бактерии поднимаются из толстой кишки. Так СИБР становится хроническим. ❓Как понять, что это про вас? Если есть хотя бы несколько из этих признаков, стоит задуматься: ▪️Вздутие, которое не проходит даже при исключении «опасных» продуктов. ▪️Тяжесть после еды, особенно после белковой или жирной пищи...

Покупайте СтеллыИ дарите их за контент