39 подписчиков
В ответ на пост
Глутаминергическая нейротрансмиссия
Относительно небольшая концентрация этанолового экстракта ашваганды (400 нг / мл) способна индуцировать деполяризацию нейронов вторично по отношению к усилению передачи сигналов NMDA-рецепторами, частично через глицин-связывающий сайт NMDA-рецепторов, поскольку он частично ингибируется блокированием этого сайта.
NMDA- или AMPA-глутаматные рецепторы, по-видимому, не изменяются при системном введении биоактивных веществ ашваганды (витаферина А и ряда ситоиндозидов), хотя у крыс с эпилепсией как ашваганда (100 мг / кг), так и изолированный витанолид А (100 мкм / кг) могут снижать аномальное повышение уровня глутамата (эффективность аналогична карбамазепину) и частично нормализуют неблагоприятные изменения сродства к AMPA-рецепторам и снижают концентрацию глутамата в крови. содержание. Этот защитный эффект распространяется на NMDA-рецепторы.
Этанольный экстракт, по-видимому, усиливает передачу сигналов NMDA частично за счет взаимодействия с сайтом связывания глицина, и хотя по своей сути он, по-видимому, не модифицирует глутаминергические рецепторы, может наблюдаться сохраняющий эффект, вторичный по отношению к общей нейропротекции
Модели глиомы и нейрональных клеток (RA-дифференцированный C6 и IMR-32) при введении 0,01% водного экстракта ашваганды и эксайтотоксичности глутамата отмечают защитные эффекты ашваганды на морфологию клеток и биомаркеры клеточной гибели, которые могут быть связаны с ранее отмеченным увеличением концентрации глутатиона в клетках, подвергшихся воздействию ашваганды или из-за предотвращения окисления - индуцированные изменения в NMDA-рецепторах (которые предрасполагают клетки к окислительному стрессу, вызванному глутаматом), хотя предотвращение изменений в Hsp70, вызванных окислением, представляется жизненно важным.
По-видимому, обладает нейропротекторными свойствами против нейротоксичности, вызванной глутаматом, хотя неясно, какие механизмы задействованы и какие молекулы в ашваганде опосредуют эти эффекты.
ГАМКергическая нейротрансмиссия
ГАМК-А рецепторы представляют собой подкласс ГАМК-рецепторов, которые вызывают приток хлоридов в нейрон аналогично глицинергической передаче сигналов (через глициновые рецепторы), которая подавляет способность нейронов к последующему срабатыванию. ГАМК-В рецепторы представляют собой рецепторы, связанные с G-белком.
Ашваганда, по-видимому, участвует в передаче сигналов через рецептор ГАМК-А, поскольку ее благотворное влияние на сон устраняется антагонистами ГАМК-А и усиливается агонистами ГАМК-А, а способность ашваганды усиливать передачу сигналов ГАМК-А через диазепам была отмечена в другом месте при приеме 5 мкг метанольного экстракта и 100-200 мг / кг ашваганды перорально (мыши). Действие через ГАМК-A также лежит в основе способности 400 нг / мл метанольного экстракта высвобождать Гонадотрипный-релизинг гормон.
Это усиление передачи сигналов ГАМК-А аналогично тому, что наблюдается у scutellaria baicalensis, и хотя было отмечено, что ашваганда препятствует связыванию ГАМК с рецептором (5 мкг вызывают 20%-ное ингибирование, 1 мг вызывает 100%-ное ингибирование), она усиливает связывание флунитразепама (с сайтом связывания бензодиазепина).
Ашваганда, по-видимому, усиливает передачу сигналов через ГАМК-А рецепторы аналогично scutellaria baicalensis, которые, по-видимому, лежат в основе улучшения сна и, возможно, противотревожного эффекта ашваганды
2 минуты
4 февраля 2024