39 подписчиков
В ответ на пост
Нашел по-удачнее источник:
Механизмы ашваганды в неврологии:
В одном исследовании на крысах с использованием пентилентетразола для повышения активности MAO-A (109,1%) и MAO-B (70,6%) в мозге было отмечено, что гликовитанолиды ашваганды (выход 1,13% из корня) в дозе 20-50 мг / кг способны предотвращать указанную ингибирующую активность; это также наблюдалось с препаратом сравнения лоразепамом (500 мкг / кг), что позволяет предположить, что ГАМКергическая передача сигналов может быть связана.
По-видимому, ослабляет ингибирование ферментов МАО, что может сыграть полезную роль в предотвращении чрезмерного ингибирования МАО при комбинировании добавок (поскольку ингибирование МАО в высоких концентрациях имеет тенденцию предрасполагать организмы к побочным эффектам); все еще имеются доказательства обратного, но это, по крайней мере, подтверждается in vitro
Холинергическая нейротрансмиссия
Что касается фермента ацетилхолинэстеразы, Витанолид А, по-видимому, оказывает прямое ингибирующее влияние на ацетилхолинэстеразу (молекулярный докинг на Thr78, Trp81, Ser120 и His442), что было отмечено in vitro при IC50 84,0 + /-1,5 мкм (сильнее, чем 5β, 6β-эпоксикси-4β, 17α, 27-тригидрокси-1-оксовита-2,24 -диенолид и 5β,6β-эпокси-4β-гидрокси-1-оксовита-2,14,24-триенолид при 161,5 мкм и 124,0 мкм соответственно, но слабее, чем 6α,7α-эпокси-5α, 20β-дигидрокси-1-оксовита-2,24-диенолид при 50 мкм).
Было отмечено, что инъекция 40 мг / кг смеси алкалоидов (половина витанолида А и половина смеси ситоиндозидов) влияет на ацетилхолинэстеразу, отмечено небольшое усиление активности в областях боковой перегородки и бледного шара головного мозга, в то время как снижение активности (указывающее на ингибирование) было отмечено в базальных ядрах переднего мозга.
При скармливании мышам водного экстракта корня в дозе 100 мг / кг наблюдается умеренное снижение активности ацетилхолинэстеразы по сравнению с контролем (примерно на 10%).
Витанолид А имеет прямую молекулярную стыковку с ацетилхолинэстеразой, где он может ингибировать ее функцию, но концентрация, необходимая для ингибирования половины активности фермента, очень высока и может не применяться для перорального приема этих молекул; несмотря на это, основной экстракт водного корня продемонстрировал умеренную ингибирующую активность у грызунов.
100 мг / кг водного экстракта корня ашваганды в течение месяца вместе с неврологическим окислительным токсином (Пропоксур, пестицид) смогли значительно ослабить нарушения памяти, но это не было связано с практически значимыми изменениями в ацетилхолинэстеразе (активность которой, как известно, пропоксур снижает).
Было отмечено, что инъекции ашваганды (40 мг / кг алкалоидов; половина из которых - витанолид А) усиливают связывание с рецепторами М1 в некоторых областях мозга (латеральная и медиальная перегородки), в то время как усиливают связывание с рецепторами М2 в других областях мозга (поясная, грушевидная, теменная и ретроплениальная коры), в то время как в лобной коре наблюдалось улучшение в обеих.
Может наблюдаться положительная модуляция холинергической передачи сигналов на уровне рецепторов, связанная с биоактивными веществами ашаганды, но практическое значение этой информации для приема внутрь в настоящее время неизвестно
2 минуты
3 февраля 2024