Иногда мы так боимся болезни, что начинаем действительно чувствовать ее симптомы. То же самое относится и к боли: речь идет о загадочном для нейронауки эффекте ноцебо. Недавнее исследование помогло прояснить его нейробиологическую основу, что не только должно помочь найти способы борьбы с этим эффектом, но и лучше понять саму природу боли
Понятие эффект плацебо знакомо многим. Оно означает, что одна уверенность в целебной силе лекарства-«пустышки» может заставить организм восстановиться. У этого явления есть и обратная сторона, о которой известно меньше. При эффекте ноцебо не позитивные, а негативные ожидания могут усилить боль и даже превратить небольшое недомогание в серьезную проблему.
В этом случае плохое самочувствие – не фантазия и не галлюцинация, а реальность. Врачи давно знакомы с этим эффектом: страх, негативные ожидания, вызванные предшествующим болезненным опытом или чьим-то неосторожным словом, могут не просто усиливать симптомы, но и ухудшать результаты лечения.
Долгое время механизмы ноцебо оставались, по большому счету, непонятными. Хотя известно, что ноцебо-гипералгезию (повышенную чувствительность к боли, вызванную негативным ожиданием) можно блокировать пептидом проглумидом, блокирующим рецепторы холецистокинина – нейропептидного гормона, вырабатываемого эндокринными клетками тонкого кишечника, а также нейронами центральной и периферической нервной системы.
Холецистокинин одновременно является как координатором пищеварения, так и нейромедиатором в головном мозге, участвуя в регуляции страха и тревоги. Но как именно работают нейронные цепи, превращающие тревогу и страх в реальные физические симптомы, было неизвестно.
Недавно ученые из Университета Торонто и Университета Макгилла (Канада) подтвердили роль холецистокинина в ноцебо-гипералгезии и выявили специфический мозговой путь, посредством которого негативные ожидания усиливают боль. Для этого им пришлось создать так называемые мышиные модели исследуемой патологии, в данном случае холецистокинин-зависимой ноцебо-гипералгезии. Ожидание боли у мышей вызывали двумя способами: помещали их в условия, где они ранее уже испытывали боль, либо давали им возможность наблюдать за сородичем, который ее испытывал.
Оказалось, что при ноцебо активируется специфический нейронный путь. Гормон холецистокинин высвобождается из нейронов передней поясной коры, расположенной во внутренней части больших полушарий головного мозга и отвечающей за эмоциональную окраску боли, и поступает в латеральное околоводопроводное серое вещество среднего мозга, где он повышает болевую чувствительность.
Активация этой цепи с помощью фармакологических и оптогенетических подходов повышала болевую чувствительность животных, а ее блокирование предотвращало появление эффекта ноцебо.
Открытие этого механизма поможет найти новые мишени для лечения расстройств, при которых симптомы усугубляются тревогой и страхом. Важно, что оно также доказало, что пациенты не выдумывают и не преувеличивают свои страдания. Так что всем нам лучше отказаться от фразы: «У тебя не может так сильно болеть». Мозг вполне способен усиливать боль под влиянием страха, и это должны понимать и сам больной, и его близкое окружение, и доктора.
Фото: https://www.publicdomainpictures.net
Публикации по теме:
Интерактивный мозг – что это такое?
Постгеномная эра или Зачем нужны 300 тысяч линий мышей
Мозг меняет болевой порог в соответствии с нашими ожиданиями