Зубы млекопитающих обладают некоторой способностью к регенерации, и у молодых особей кариес гораздо медленнее приводит к пульпиту и потере зуба, чем у старых. Исследователи из Сычуаньского университета выяснили, что новые клетки пульпы обеспечивают стволовые клетки, в которых активен ген NFATC1. Его активность снижается у старых мышей и людей, а искусственное «отключение» ускоряет старение зуба. В то же время комбинация сенолитиков — препаратов, которые уничтожают стареющие клетки, — восстанавливала регенерацию зубов у мышей с выключенным геном и дефицитом белка NFATC1.
Credit:
123rf.com
Исследователи под руководством Фаньюаня Ю из Сычуаньского университета (Чэнду, Китай) обнаружили один из механизмов старения зубов — потерю популяции стволовых клеток пульпы, экспрессирующих определенный ген.
Наружная часть зуба млекопитающих покрыта эмалью, под которой находятся дентин (твердое вещество, похожее на кость) и внутренняя полость, заполненная пульпой — рыхлой соединительной тканью, богатой клетками, сосудами и нервами. С возрастом зубы становятся все более хрупкими и восприимчивыми к повреждениям, что заканчивается их потерей.
Молодые зубы противостоят повреждениям за счет того, что в их пульпе есть стволовые клетки. Они дают начало новым клеткам пульпы, в том числе одонтобластам, производящим дентин. Однако в стареющих зубах стволовые клетки реже делятся, одонтобластов становится меньше.
Китайские исследователи сравнили моляры молодых и пожилых людей (18–40 лет или 60+). Зубы пожилых были более пористыми и хуже противостояли повреждениям. Если зуб был сильно поражен кариесом, большинство молодых зубов удавалось сохранить, тогда как более половины старых зубов в итоге погибали из-за пульпита.
Предыдущие наблюдения авторов указывали на то, что старение зубов человека и ухудшение регенерации пульпы связано со снижением экспрессии гена NFATC1. Чтобы проверить эту гипотезу, ученые создали специальную линию генномодифицированных мышей — в их зубах можно было наблюдать за «судьбой» клеток, производящих белок NFATC1. Действительно, именно от таких клеток происходили клетки пульпы, в том числе одонтобластам. В зубах старых 18-месячных мышей этих клеток практически не было. Более того, когда стволовые клетки, экспрессирующие этот белок, избирательно удалили из зубов молодых мышей (есть метод, который позволяет убивать отдельные клетки животного, не повреждая другие), пульпа их зубов начала стареть. Инактивация гена NFATC1 у мышей останавливала образование одонтобластов, их зубы начинали стареть и хуже противостояли повреждениям.
В то же время у мышей с дефицитом NFATC1 регенерацию зубов восстанавливала комбинация сенолитиков, то есть препаратов, которые устраняют стареющие клетки, — дасатиниба и кверцетина. У них приблизилось к норме соотношение объема пульпового канала и корня, увеличилась плотность дентина и пульпы.
Пока не подтверждено, что восстановление экспрессии NFATC1 в зубах старых особей улучшит их способность противостоять кариесу, но выдвинуть такое предположение уже можно.
Подробнее на портале PCR.NEWS.
Кстати, недавно достигла оборота в миллиард долларов швейцарская компания, разработавшая технологию неинвазивного (без бормашины) лечения кариеса на ранних стадиях. Возможно, в ближайшие десятилетия стоматологию ждут серьезные перемены.
Подготовила Елена Клещенко
Больше статей о медико-биологических науках на нашем сайте
Темы этого материала связаны с научными исследованиями и результатами
опубликованных работ. Информация представлена исключительно в ознакомительных целях. Она не предназначена для постановки диагноза, назначения лечения или принятия медицинских решений.
Материал не содержит медицинских рекомендаций и не должен рассматриваться как руководство к самолечению. Для решения медицинских проблем необходимо обратиться к специалисту.