Снижение плотности костной ткани на фоне других заболеваний или терапии
Вторичный остеопороз — это форма снижения минеральной плотности костной ткани, которая развивается как следствие другого заболевания или длительного приёма лекарственных препаратов. В отличие от первичного (постменопаузального или возрастного) остеопороза, здесь имеется конкретная выявляемая причина, и лечение должно быть направлено не только на укрепление костей, но и на коррекцию основного состояния.
Наиболее часто вторичный остеопороз встречается у пациентов с ревматическими заболеваниями, эндокринными нарушениями, болезнями почек, а также при длительной терапии глюкокортикостероидами.
Почему развивается вторичный остеопороз
Механизмы потери костной массы зависят от основного заболевания, но в целом сводятся к трём процессам: ускорение резорбции (разрушения) кости, нарушение костеобразования или сочетание обоих.
Длительный приём глюкокортикостероидов (стероидный остеопороз)
Это самая частая форма вторичного остеопороза.
Преднизолон, метилпреднизолон и другие глюкокортикоиды:
- подавляют активность остеобластов (клеток, строящих кость)
- усиливают резорбцию кости
- снижают всасывание кальция в кишечнике
- уменьшают продукцию половых гормонов.
Риск переломов возрастает уже через 3–6 месяцев приёма даже в дозах ≥5 мг/сут преднизолона
Эндокринные нарушения
- Гиперпаратиреоз (первичный или вторичный) — избыток паратгормона ускоряет вымывание кальция из костей.
- Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — ускоряет костный обмен с преобладанием резорбции.
- Сахарный диабет (особенно 1-го типа с плохим контролем) — снижается костеобразование, нарушается микроархитектоника.
- Гипогонадизм (дефицит эстрогенов или тестостерона) — в любом возрасте.
Хронические воспалительные заболевания
- Ревматоидный артрит — системное воспаление само по себе активирует остеокласты через провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1). Даже без приёма глюкокортикоидов риск переломов при РА повышен в 1,5–2 раза
- Системная красная волчанка — воспаление + частое применение глюкокортикоидов
- Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) — мальабсорбция кальция и витамина D, системное воспаление
Заболевания почек
Хроническая болезнь почек (ХБП) приводит к почечной остеодистрофии: нарушается активация витамина D, развивается вторичный гиперпаратиреоз, накапливается фосфор.
Дефицит витамина D
Тяжёлый длительный дефицит 25(OH)D вызывает остеомаляцию (размягчение костей) и вторичный гиперпаратиреоз, что ускоряет потерю костной массы.
Другие причины
- злоупотребление алкоголем
- нервная анорексия и выраженный дефицит массы тела
- противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин)
- ингибиторы ароматазы (при раке молочной железы)
- трансплантация органов
У пациентов с ревматическими заболеваниями риск вторичного остеопороза значительно выше, чем в популяции, даже без приёма глюкокортикоидов
Симптомы
Как и при других формах остеопороза, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Первым признаком нередко становится перелом при минимальной травме (падение с высоты собственного роста, резкий наклон, чихание)
Возможные проявления по мере прогрессирования:
- хроническая боль в спине (чаще в грудном или поясничном отделе)
- прогрессирующее снижение роста
- формирование грудного кифоза («сутулость»)
- переломы позвонков, шейки бедра, лучевой кости при минимальном воздействии
Диагностика
Диагноз вторичного остеопороза основывается на трёх компонентах:
1. Инструментальная диагностика — денситометрия (DXA)
«Золотой стандарт» для оценки минеральной плотности костной ткани (T-критерий). Проводится всем пациентам с факторами риска и/или переломами в анамнезе
2. Оценка факторов риска и клинической картины
Выявление основного заболевания (ревматоидный артрит, эндокринопатия, ХБП, длительный приём глюкокортикоидов)
3. Лабораторная диагностика (для выявления причины)
- уровень 25(OH)D (витамин D),
- кальций (общий, ионизированный), фосфор, магний, щелочная фосфатаза
- паратгормон (ПТГ) — для исключения гиперпаратиреоза,
- ТТГ, свободный Т4 — для оценки функции щитовидной железы,
- креатинин, СКФ — оценка функции почек,
- маркеры костного обмена (остеокальцин, С-концевые телопептиды) — по показаниям,
- у пациентов с ревматологическими заболеваниями — контроль активности воспаления (СРБ, СОЭ)
- уровень тестостерона у мужчин.
Важно: выявить и по возможности устранить основное заболевание или скорректировать терапию — это ключевой шаг в лечении вторичного остеопороза.
Лечение вторичного остеопороза
Цели терапии:
- лечение основного заболевания
- снижение риска переломов
- стабилизация плотности костной ткани
Основные направления:
- коррекция терапии
- препараты для укрепления костной ткани (по показаниям)
- витамин D и кальций
- физическая активность
Тактика зависит от причины и уровня риска.
Сложные клинические случаи
В медицинском центре «Юнона» мы принимаем пациентов:
- с ревматическими заболеваниями и переломами в анамнезе,
- получающих терапию глюкокортикостероидами (преднизолон, метипред, дексаметазон),
- при сочетании хронического воспаления и снижения плотности костной ткани (диагностика причины),
- при необъяснимом переломе в молодом возрасте (исключение вторичных причин)
Клинический случай
Пациентка 45 лет, страдающая ревматоидным артритом в течение 12 лет, отказывается от приема базисных препаратов (метотрексат) и принимает низкие дозы преднизолона (5–7,5 мг/сут) на протяжении последних 5 лет для контроля суставного синдрома. Артрит преимущественно поражает кисти, лучезапястные и коленные суставы, активность умеренная.
Обратилась после незначительного падения — оступилась на лестнице дома, приземлилась на ягодицы, удар был несильным. В течение 2–3 дней после падения появилась постоянная ноющая боль в межлопаточной области, усиливающаяся при длительном стоянии, наклонах вперёд и чихании. Лежа боль уменьшалась.
При осмотре выявлена резкая пальпаторная болезненность остистых отростков на уровне Th7–Th9.
Рентгенография грудного отдела позвоночника выявила компрессионный перелом тела Th8 позвонка со снижением высоты переднего отдела на 25% (форма «клиновидного позвонка»). Изменений со стороны спинного мозга нет.
При сборе анамнеза уточнено: у пациентки сохранена менструальная функция, менопауза еще не наступила. Падений с переломами ранее не было.
Выполнена остеоденситометрия: T-критерий в поясничном отделе -3,1, в шейке бедра -2,7. Диагностирован вторичный остеопороз (на фоне ревматоидного артрита и стероидный).
Проведена коррекция терапии: настоятельно рекомендована базисная терапия ревматоидного артрита с целью отказа от приема преднизолона , доза его снижена до минимально эффективной (5 мг/сут), добавлены бисфосфонаты (алендронат 70 мг 1 раз в неделю), препарат кальция (1000 мг/сут) и витамин D (2000 МЕ/сут). Рекомендовано ношение специального функционального корсета в течение 2 месяцев, ограничение вертикальной нагрузки, реабилитация у врача ЛФК, наблюдение у ревматологу
Когда нужно обратиться срочно
- внезапная сильная боль в спине (возможен компрессионный перелом позвонка),
- подозрение на перелом шейки бедра (падение, боль в паху, нога развёрнута кнаружи),
- выраженная слабость на фоне длительного приёма глюкокортикоидов (возможна надпочечниковая недостаточность).
Диагностикой и лечением вторичного остеопороза в клинике «Юнона» занимаются врачи-ревматологи с многолетним стажем.
Если у вас или ваших близких есть хроническое заболевание и перелом, то важно оценить состояние костной ткани и скорректировать терапию. Первый перелом — это сигнал, что риск повторных переломов высок. Своевременное лечение основного заболевания и остеопороза позволяет снизить этот риск на 40–50%.