Ученые выявили клеточный механизм болезни Альцгеймера
Механизм образования патологических скоплений тау-белка может лежать в основе развития болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые, смоделировав процесс в мозге мышей и наблюдая формирование белковых структур.
Как формируются патологические клубки
Болезнь Альцгеймера традиционно связывают с амилоидными бляшками и тау-клубками, однако именно последние наиболее тесно связаны с ухудшением когнитивных функций.
В мозге пациентов тау-белок образует парные спиральные филаменты, которые затем формируют нейрофибриллярные клубки. До сих пор оставался неизвестным запуск этого процесса.
Нейропротеасома как ключевой фактор
Группа из Колумбийского университета выявила особую систему контроля качества белков в нейронах — нейропротеасому, расположенную на мембране нервных клеток. Эта система отвечает за удаление недавно синтезированных белков с ошибками сворачивания. При ее подавлении в нейронах быстро начинали образовываться структуры, аналогичные тау-клубкам при болезни Альцгеймера.
Связь с геном APOE
Исследование показало, что вариант гена APOE влияет на количество нейропротеасом. У носителей APOE2 их больше, у APOE4 — значительно меньше, что повышает риск заболевания. Дополнительный анализ тканей человеческого мозга подтвердил снижение числа нейропротеасом с возрастом, что объясняет рост заболеваемости деменцией у пожилых людей.
Работа, опубликованная в Nature Neuroscience, объединяет генетические и возрастные факторы риска болезни Альцгеймера в единую модель и открывает путь к новым терапевтическим подходам.
Больше новостей и эксклюзивных видео смотрите в канале Самара Онлайн 24 в MAX.