Исследователи Стэнфордского университета (Stanford University) обнаружили неожиданную связь между иммунной системой и шизофренией: нейтрофилы — самые многочисленные белые клетки крови — способны вырабатывать белок компонента 4A системы комплемента (C4A). Раньше считалось, что этот белок в основном образуется в печени.
Работа опубликована 11 мая 2026 года в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Авторы предполагают, что находка может помочь объяснить, почему при заболевании мозга — шизофрении — снова и снова обнаруживаются изменения в крови и иммунной системе.
Что нашли ученые
Нейтрофилы обычно первыми прибывают к месту бактериальной инфекции: они поглощают микробы, выделяют вещества, убивающие бактерии, и могут выбрасывать наружу сети из молекул, включая дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Теперь выяснилось, что эти клетки могут быть еще и «фабриками» C4A.
C4A относится к системе комплемента — группе белков врожденного иммунитета, которая помогает организму быстро реагировать на инфекцию и воспаление. При активации C4A от него отделяется небольшой фрагмент, C4-ана (C4-ana). Его можно рассматривать как след того, что белок был включен в иммунную реакцию.
Почему это важно при шизофрении
Шизофрения проявляется не только галлюцинациями и бредовыми идеями. Важная часть заболевания — когнитивные нарушения: человеку становится труднее ясно мыслить, удерживать информацию в рабочей памяти, организовывать поведение и речь.
C4A уже давно привлекает внимание исследователей. Число копий гена C4A в геноме считается одним из заметных наследственных факторов риска шизофрении. При этом C4A участвует и в работе мозга: его связывают с синаптическим прореживанием — естественным удалением лишних контактов между нервными клетками, синапсов. Такой процесс нужен для созревания мозга, но если он становится чрезмерным, это может нарушать работу нервных сетей.
По словам ведущего автора исследования Агнес Калиновски (Agnes Kalinowski), нейтрофилы у пациентов с шизофренией запускали более активное производство C4A, чем у здоровых людей. Но парадоксально: самого белка в нейтрофилах у пациентов было меньше, а в плазме крови не было значимой разницы. Зато уровень C4-ана — признака активации C4A — был выше. Это может означать, что белок активно образуется, но затем быстро расходуется.
Что это может изменить
Сейчас лечение шизофрении в основном помогает уменьшать проявления болезни, но не останавливает ее развитие и не возвращает полностью мотивацию или когнитивные функции. Агнес Калиновски (Agnes Kalinowski) отдельно отметила клозапин: это один из самых эффективных препаратов при шизофрении, но он может вызывать серьезные побочные эффекты, включая снижение числа нейтрофилов.
Это наблюдение особенно интересно на фоне новой работы. Если нейтрофилы действительно участвуют в механизмах болезни, то будущие препараты, влияющие на их активацию, теоретически могли бы действовать в крови, не проходя через гематоэнцефалический барьер — защитный фильтр между кровью и тканью мозга.
Однако это пока не готовый метод лечения и не новый анализ для постановки диагноза. Исследование показывает важную связь, но не доказывает, что нейтрофилы сами по себе вызывают шизофрению. Для пациентов главный вывод осторожный: болезнь, вероятно, нельзя рассматривать только как «проблему мозга» — иммунная система может быть частью общей картины.
Старший автор работы — Александр Урбан (Alexander Urban). Авторы надеются, что в будущем показатели нейтрофилов и белков комплемента смогут дополнить клиническую оценку состояния пациента, но для этого нужны новые исследования на больших группах людей.
Ранее уже сообщалось, что иммунная система может быть ключевым фактором в развитии психических расстройств, и новая работа хорошо вписывается в эту линию исследований.
Литература
Kalinowski A. et al. Peripheral complement C4 protein in schizophrenia: Association with gene copy number and immune cell subtypes // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2026. — DOI: 10.1073/pnas.2536376123.