В предыдущей части (ссылка приведена ниже) я постарался изложить доступным языком ту часть вопросов о густой и жидкой крови, которые связаны непосредственно с физическими аспектами. Однако для многих «густота» крови – это вопросы, связанные с ее свертываемость.
К сожалению, многие до сих пор путают физическую густоту крови – то есть то, насколько она сопротивляется усилиям сердца ее перекачке по сосудистой системе. И аспекты крови, связанные с тромбообразованием. То, что эти два аспекта связаны – все еще больше запутывает для людей, далеких от гематологии.
Гематология – это раздел медицины, изучающий состав и функции крови, а также причины, диагностику и лечение заболеваний крови.
Исторически, до развития химии, люди не задумывались о природе процессов, делающих жидкости или суспензии более или менее густыми. До сих пор в быту можно встретить выражение «подсолнечное масло засохло» или «крахмал загустел».
Это же относилось и крови. Сейчас мы знаем, что тромбы не связаны напрямую с «высыханием» крови. Но старая терминология не спешит уходить, путая студентов-медиков и смущая обычных людей.
Зачем нужно тромбообразование?
Эволюция не терпит часто используемых, затратных и одновременно вредящих организму систем. Если тромбообразование до сих пор сохраняется – значит оно важно для организма. Почему?
Дело в том, что кровеносные сосуды непрочны – в банальном физическом смысле. Когда вы рукой задеваете колючку, то она надрывает вашу кожу вместе с подкожными сосудами - сетью мелких вен и капилляров, расположенных сразу под кожей. Для организма такая ситуация неприемлема.
С одной стороны, в прорехи могут проникнуть болезнетворные организмы, а заражение крови – это не то, что способствует выживанию.
С другой стороны, постоянная кровопотеря – тоже не приемлема для организма, ведь ему нужен существующий объем крови для того, чтобы переносить кислород, питательные вещества, гормоны и много чего еще.
Что делает организм?
Если говорить очень упрощенно – то организм создает тромб и затыкает им дырку в сосуде. Или, если сосуд мелкий – просто перекрывает его тромбом до момента, когда травмированные ткани регенерируют.
Но это очень упрощенное, можно сказать грубое описание происходящего, не отвечающее на ряд вопросов. Например, откуда организм узнает о том, что здесь пора создавать тромб? Из чего делается тромб? Как и куда девается тромб, после того как в нем отпадает необходимость? Что же, давайте разбираться.
Нулевой шаг: обнаружение повреждения
Все начинается с тромбоцитов, особых клеток нашей крови, чья главная задача – заткнуть прореху в кровеносном сосуде. Они плывут по кровеносному руслу, иногда касаясь, «стукаясь» об оболочку сосуда.
Если стенка сосуда не повреждена – ну что ж, тромбоцит плывет себе дальше. Но вот если поверхностный слой нарушен и тромбоцит касается внутреннего слоя сосуда – тогда это сигнал для тромбоцита. Фактически с этого момента тромбоцит выходит из режима ожидания и начинает процесс, для которого и был создан.
Первый шаг: создание тромба
Тромбоцит прочно прилипает в поврежденному участку. Нет, само по себе это не закрывает пробоину в сосуде и служит другим целям – активный тромбоцит начинает выделять целый спектр активных веществ, запускающих разнообразные биохимические реакции.
Вместе с тромбоцитами в нашей крови постоянно присутствуют два вещества: фибриноген и протромбин. Что они делают и чем так важны? А они важны – литр крови содержит 2 – 4 грамма фибриногена на литр. Помните? Эволюция откидывает не нужное.
Фактически фермент протромбин – это инструмент, который должен создать фибриновые нити (да, те самые белые нити на фотографии). Но протромбин – это нерабочая версия. И нет, это не поломка, а инструмент, снабженный молекулярным стоп-краном.
Именно тромбоцит, нашедший и прилипший к поврежденной стенке сосуда выбрасывает в кровь вещества, которые «срывают стоп-кран». И тогда протромбин становится просто тромбином – то есть переходит в рабочее состояние.
Но вы же еще помните, что кроме тромбоцитов и протромбина в крови находится и фибриноген? Это водорастворимый строительный материал, из которого тромбин (активированный действующим тромбоцитом) и создает нити фибрина.
Вы заметили, что это похоже на цепочку костяшек домино – когда одно действие запускает другое?
Тромбоцит находит место и начинает активировать молекулы тромбина, а тот начинает активировать молекулы фибрина?
Специалисты по крови (гематологи) называют весть этот механизм «каскадом тромбообразования»
Кроме поврежденной стенки сосуда тромбоциты прилипают и к фибриновой сетке тромба. И это так же приводит к активации этих прилипших тромбоцитов. Что еще больше подстегивает процесс формирования тромба.
Второй шаг: растворение тромба
С первых моментов формирования тромба запускается вторая система, регулирующая тромбообразование. И цель этой системы – прямо противоположная. Да, это система стремится растворить тромб.
Казалось бы – это глупость! Зачем одновременно пытаться и создать, и растворить тромб? В чем смысл? Главная тонкость в скоростях работы обеих систем. Если системы создающая тромб быстро работает в начале и медленнее под конец, то система, растворяющая тромбы действует прямо противоположно – вначале медленно, а потом быстрее.
Благодаря такой динамике, тромб сначала возникает, растет, а потом растворяется – освобождая место для клеток регенерирующего сосуда. В противном случае однажды возникший тромб становился бы вечным.
Как же работает эта система? Во многом похоже на способ, которым работает система создания тромбов. В крови присутствует белок плазминоген – точно также как протромбин – это неактивная форма фермента.
Возникший тромб заставляет стенки сосуда, тромбоциты и макрофаги синтезировать вещества, которые переводят плазминоген в плазмин. А последний расщепляет фибрин в тромбе – фактически разбирая тромб на составные части.
Фальстарт: случайно прилип
Иногда тромбоцит ошибается и прилипает к здоровой стенке сосуда. Или, имеющей совсем крохотное повреждение. И начинает формировать тромб.
Но ничего страшного в этом нет - так как один тромбоцит не способен обеспечить такую скорость создания тромба, которая бы компенсировала его разборку. Как следствие тромб существует очень непродолжительное время и остается микроскопическим в прямом смысле.
Фальстарт: «медленная кровь»
Дело усложняется, если кровоток очень замедлен. При нормальной скорости кровотока часть веществ, активирующих сборку фибриновой сетки (основы тромба), просто вымывается кровью. Это замедляет образование тромба.
Но если скорость течения маленькая или кровь вообще застаивается – то это создает ситуацию, в которой даже один прилипший к стенке и активировавшийся тромбоцит способен создать тромб.
Причин для замедления крови может быть множество. Тут и стеноз (частичное перекрытие) сосуда – атеросклеротической бляшкой. И постоянное низкое давление – что приводит к замедлению всего кровотока. И высокий гематокрит – о гематокрите можно прочесть в предыдущей статье про вязкость крови.
И конечно же отеки. Казалось бы, сужая сосуд, отек должен увеличить скорость течения жидкости в нем - но это не так. Все дело в различных регуляторных механизмах, наоборот замедляющих кровоток в месте отека.
Организм использует механизм отека для изолирования различных повреждений, воспалений, отравлений (например, при укусах насекомых). Но расплачиваться за активацию механизма отека приходится подросшим риском тромбозов.
Фальстарт: «быстрая кровь»
Как я не устаю повторять – опасны отклонения в любую сторону. Если кровь течет чересчур быстро – это тоже может запустить рост тромба. И виновата тут простая гидродинамика.
Если при нормальной скорости течения крови тромбоцит «стукается» о стенку сосуда весьма условно, а скорее касается, то по мере увеличения скорости кровотока эти «касания» становятся все более жесткими.
В некоторых случаях, особенно при патологии сосудов – например все тех же бляшек или варикозе – может возникнуть парадоксальная ситуация. Хотя общая скорость кровотока в сосуде вроде бы нормальная, из-за неравномерности толщины кровеносного сосуда в нем возникает турбулентность - то есть маленькие локальные вихри, скорость в которых значительно выше.
Уже это было бы достаточно для увеличения риска тромбообразования. Но, кроме этого, такие микро-вихри группируют тромбоциты. В результате в стенку впечатывается не один тромбоцит, а несколько.
Катастрофа: разрыв бляшки
Поняв, как формируется тромб, можно понять почему кардиологи так переживают из-за атеросклеротических бляшек. В момент разрыва бляшки запускается сразу три пагубных сценария. Во-первых, жировое содержимое может закупорить сосуд – это так называемая жировая эмболия. Но тема этой статьи – тромбообразование.
Во-вторых, сама по себе разорвавшаяся бляшка воспринимается тромбоцитами как значительное повреждение сосуда. Мало того, из-за полости, возникает то самое турбулентное течение – которое ускоряет и усиливает образование тромба. Но и это не самое страшное.
В-третьих, ошметки разорвавшейся бляшки, выброшенные в кровоток, воспринимаются тромбоцитами не как ошметки, которые надо игнорировать. А как края обширной раны, вокруг которой срочно надо создавать тромб.
Более того, эти ошметки переносятся кровью, а значит их скорость относительно кровотока низка – как следствие в дело вступает факто «медленной крови», из-за которого тромбы на ошметках быстро растут.
Куда попадет такой тромб? В легкое? В сердце? В мозг? Система, растворяющая тромбы, не работает настолько быстро, чтобы спасти пораженный орган. Результатом становятся различные тромбоэмболии (перекрытие кровотока тромбом). Откуда один шаг до инфарктов и инсультов – если перекрытый сосут питает сердце или мозг.
Перекосы
В идеале системы создания и растворения тромбов работает с точно выверенной скоростью. Благодаря этому те тромбы, которые должны возникать – возникают и препятствуют кровотечению.
А те тромбы, которые не должны возникать – все же возникают, но моментально растворяются нашим организмом. Но если эти системы выходят из равновесия, то это приводит к одному из двух эффектов.
Перекос в сторону создания тромбов
В этом случае в организме часто возникают ненужные тромбы. Обычно проявляется внезапными отеками, беспричинными болями, онемением отдельных участков, отдышкой. К сожалению, эти симптомы не позволяют однозначно определить проблему как избыточное тромбообразование.
Что делать? При диспансеризации обратить внимание на общий анализ крови. Обычно, среди прочего, он включает два показателя – кол-во тромбоцитов и их размер.
В течении своей жизни тромбоциты уменьшаются в размерах. Это позволяет сделать выводы о том, с какой скоростью и когда организм создавал их. Если у вас большое количество тромбоцитов большого размера (нет старых) – значит организм их постоянно производит и потом куда-то тратит. Куда он их может тратить? Конечно же на создание тромбов.
Перекос в сторону растворения тромбов
Эти случаи диагностируются намного проще. Если у вас часты кровотечения – из носа, из десен – это повод задуматься. Так же стоит обратить внимание на частые и легко появляющиеся синяки, медленно останавливающуюся кровь при порезах и ссадинах.
Сдайте общий анализ крови (платно или в рамках диспансеризации) – из него вы почерпнете данные по тромбоцитам.
И анализ на свертываемость крови (коагулограмму) – этот анализ тоже можно сдать как платно, так и по ОМС. Но для последнего вам придется убедить терапевта в возможности наличия нарушения. Кому-то удается убедить, кому-то нет.
В следующей статье
Для того, чтобы восстановить равновесие, вам надо или подстегнуть отстающую систему или притормозить чересчур активную. Результаты анализов подскажут что именно имеет место в вашем случае. Так же я разберу ситуации, в которых может помочь диета, в остальных же случаях остается надеяться только на медицину.